Chronische Gastritis und Gastroduodenitis bei Kindern

Chronische Gastritis ist eine chronisch wiederkehrende fokale oder diffuse Entzündung der Schleimhaut (submuköse) des Magens mit beeinträchtigter physiologischer Regeneration, die zum Fortschreiten der Krankheit neigt und zu Atrophie und sekretorischer Insuffizienz sowie zugrunde liegenden Verdauungs- und Stoffwechselstörungen führt.

Bei der chronischen Gastroduodenitis handelt es sich um eine chronische Entzündung mit struktureller (fokaler oder diffuser) Umgestaltung der Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut sowie Ausbildung von Sekretions-, Motorik- und Entleerungsstörungen.

ICD-10-Code

K29. Gastritis und Duodenitis.

Epidemiologie der chronischen Gastritis und Gastroduodenitis bei Kindern

Chronische Gastritis und chronische Gastroduodenitis sind die häufigsten Magen-Darm-Erkrankungen im Kindesalter. Sie treten mit einer Häufigkeit von 300–400 pro 1.000 Kindern auf, wobei isolierte Läsionen 10–15 % nicht überschreiten.

In der Struktur der Erkrankungen des oberen Gastrointestinaltrakts macht die chronische Gastroduodenitis 53,1 %, die chronische Gastritis 29,7 % und die chronische Duodenitis 16,2 % aus. Die nicht-ulzerative gastroduodenale Pathologie betrifft Kinder aller Altersgruppen, die Krankheit wird jedoch am häufigsten im Alter von 10-15 Jahren diagnostiziert. Im Grundschulalter gibt es keine geschlechtsspezifischen Unterschiede in der Häufigkeit von chronischer Gastritis und chronischer Gastroduodenitis, und im Oberschulalter sind Jungen häufiger betroffen.

Die Häufigkeit einer chronischen Gastritis im Zusammenhang mit einer H. pylori-Infektion variiert je nach Alter des Kindes und beträgt 20 % bei Kindern im Alter von 4–9 Jahren, 40 % bei Kindern im Alter von 10–14 Jahren und 52–70 % bei Kindern über 15 Jahren und bei Erwachsenen.

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Ursachen und Pathogenese der chronischen Gastritis und Gastroduodenitis

Chronische Gastritis und chronische Gastroduodenitis sind multifaktorielle Erkrankungen. Wichtig sind:

• erbliche konstitutionelle Veranlagung zu Erkrankungen der Verdauungsorgane - die Familienanamneserate beträgt 35-40%;
• Helicobacter-pylori-Infektion;
• Ernährungsfehler (unregelmäßig, schlechte Zusammensetzung, schlechtes Kauen, Missbrauch von scharfen Speisen);
• chemische, einschließlich medizinische, Wirkungen;
• körperliche und psycho-emotionale Überlastung;
• Nahrungsmittelallergie;
• Infektionsherde, Parasitenbefall und Erkrankungen anderer Verdauungsorgane.

Vor dem Hintergrund der anhaltenden Relevanz alimentärer, säurepeptischer, allergischer, autoimmuner und erblicher Faktoren bei der Entstehung einer chronischen Gastritis und einer chronischen Gastroduodenitis gilt der infektiöse Faktor als entscheidend und bestimmend. H. pylori ist der wichtigste ätiologische Faktor bei der Entstehung chronisch-entzündlicher Erkrankungen der Organe der gastroduodenalen Zone, was das Risiko für die Entwicklung von Magengeschwüren und Magenkrebs erheblich erhöht.

Die langfristige Präsenz von H. pylori in der Magenschleimhaut führt zu einer neutrophilen und lymphatischen Infiltration mit Stimulation proinflammatorischer und immunregulatorischer Zytokine, die eine spezifische T- und B-Zell-Antwort ausbildet und einen atrophischen Prozess, interstitielle Metaplasie und Neoplasie hervorruft.

Bei Kindern liegt die Assoziation zwischen gastroduodenalen Erkrankungen und einer H. pylori-Infektion bei erosiven Läsionen der Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut zwischen 58 und 85 % und bei Gastritis oder Gastroduodenitis ohne destruktive Veränderungen zwischen 43 und 74 %.

Die Hauptübertragungswege von H. pylori sind oral-oral über Körperhygieneartikel sowie fäkal-oral.

Die aggressive Umgebung des Magens ist für Mikroorganismen absolut ungeeignet. Dank seiner Fähigkeit, Urease zu produzieren, kann H. pylori Harnstoff, der durch Schwitzen durch die Kapillarwände in das Magenlumen gelangt, in Ammoniak und CO2 umwandeln _. Letztere neutralisieren die Salzsäure des Magensaftes und bewirken eine lokale Alkalisierung um jede H. pylori-Zelle. Unter diesen Bedingungen wandern Bakterien aktiv durch die schützende Schleimschicht, heften sich an Epithelzellen und dringen in die Krypten und Drüsen der Schleimhaut ein. Mikroorganismus-Antigene stimulieren die Migration von Neutrophilen und tragen zur Entstehung akuter Entzündungen bei.

Diese Erkrankungen beruhen auf Regulationsstörungen der kortikalen und subkortikalen Zentren, des autonomen Nervensystems, des Rezeptorapparates des Magens, des Neurotransmittersystems und biologisch aktiver Substanzen. Neurotransmitter (Katecholamine, Serotonin, Histamin, Bradykinin usw.) spielen dabei eine komplexe Rolle, wie die Entdeckung einer zunehmenden Anzahl dieser Substanzen im Gehirn- und Magengewebe zeigt. Im Blut zirkulierend, wirken sie nicht nur direkt auf die Rezeptoren von Organen und Geweben, sondern regulieren auch die Aktivität der Hypophyse, Strukturen der Formatio reticularis und bilden einen langfristigen Stresszustand.

Neben der mit H. pylori assoziierten chronischen Gastritis leiden 5 % der Kinder an einer Autoimmungastritis, die durch die Bildung von Antikörpern gegen die Magenschleimhaut verursacht wird (atrophische Gastritis im Sydney-Klassifikationssystem). Die tatsächliche Häufigkeit der Autoimmungastritis bei Kindern ist unbekannt. Es wurde ein Zusammenhang zwischen chronischer Autoimmungastritis und anderen Autoimmunerkrankungen (perniziöse Anämie, Autoimmunthyreoiditis, polyendokrines Autoimmunsyndrom, Typ-1-Diabetes mellitus, chronische Autoimmunhepatitis, primäre biliäre Zirrhose, unspezifische Colitis ulcerosa, idiopathische fibrosierende Alveolitis, Hypogammaglobulinämie, Morbus Addison, Vitiligo) festgestellt. Die Häufigkeit der chronischen Autoimmungastritis bei diesen Erkrankungen übersteigt den gleichen Indikator in der Bevölkerung deutlich (12-20 %).

Klassifikation der chronischen Gastritis, Duodenitis, Gastroduodenitis bei Kindern

Nach Herkunft	Ätiologische Faktoren	Topographie	Formen der Schädigung des Magens und des Zwölffingerdarms
			Endoskopisch	Morphologisch
Primär (exogen)	Infektiös: H. pylori; andere Bakterien, Viren, Pilze. Toxische Reaktionen (Chemikalien, Strahlung, Medikamente, Stress, Nahrungsmittel)	Gastritis: Antrum; fundament; Paugastritis. Duodenitis: Bulbitis; postbulbar; Panduodenitis. Gastroduodenitis	Erythematös/ exsudativ. Knotig. Erosiv (mit flachen oder erhabenen Defekten). Hämorrhagisch. Atrophisch. Gemischt	Durch die Tiefe des Schadens: - oberflächlich - diffus. Aufgrund der Art der Läsion: - mit Beurteilung des Entzündungsgrades, der Aktivität, der Atrophie, der intestinalen Metaplasie - ohne Beurteilung des Grades (Subatrophie, spezifisch, unspezifisch)
Sekundär (endogen)	Autoimmun (bei Morbus Crohn, Granulomatose, Zöliakie, systemischen Erkrankungen, Sarkoidose usw.)

Die Sekretionskanäle und Mikrosomen der Belegzellen galten bisher als Hauptantigen für Autoantikörper auf der Magenschleimhaut. Moderne biochemische und molekulare Untersuchungen haben die a- und beta-Untereinheiten von H+, K+-ATPase sowie Intrinsic Factor und Gastrin-bindende Proteine als Hauptantigen der Belegzellen identifiziert.

Das HLA-System, das für die Verarbeitung und Präsentation von Antigenen notwendig ist, spielt eine wichtige Rolle in der Pathogenese organspezifischer Autoimmunerkrankungen, einschließlich der chronischen Autoimmungastritis. Eine solche Präsentation initiiert eine komplexe Interaktion zwischen Zielzellantigenen, Antigen-präsentierenden Zellen, CD4-Helfer-T-Lymphozyten, Effektor-T-Zellen und CD8+-Suppressor-T-Lymphozyten. Infolge der Aktivierung der T-Lymphozyten wird die Produktion von γ-Interferon, einigen Zytokinen und weiteren Molekülen (interzelluläre Aggressionsmoleküle ICAM-1, Hitzeschockproteine, CD4+ und andere für die Koordination von Immunantworten notwendige Moleküle) eingeleitet. Gleichzeitig wird die Synthese bestimmter Antikörper durch B-Lymphozyten induziert. Alle diese Substanzen führen zur Expression von HLA-Klasse-II-Antigenen, ICAM-1, verschiedenen Zytokinen und Autoantigenen durch die Zielzellen, die die Immunantwort weiter modifizieren.

Es wird vermutet, dass eine H. pylori-Infektion nicht nur eine klassische antrale Gastritis B verursacht, sondern auch als Auslöser für Autoimmunreaktionen in der Magenschleimhaut fungiert. Experimente an Mäusen haben gezeigt, dass die Produktion antiparietaler Autoantikörper vom Antigenstatus abhängt. Diese Phänomene sind mit molekularer Mimikry und hoher Homologie zwischen H. pylori-Antigenen und der H+ K+-ATPase der Parietalzellen verbunden.

Als Auslöser immunpathologischer Läsionen des oberen Gastrointestinaltrakts werden derzeit das Herpesvirus Typ IV, das Epstein-Barr-Virus, das Cytomegalovirus sowie eine Kombination dieser Viren mit H. pylori angesehen.

Bei 5 % der Kinder werden spezielle Formen der Gastritis diagnostiziert, die auf chemische, strahlenbedingte, medikamentöse und andere Einflüsse zurückzuführen sind; andere Gastritisarten sind noch seltener. Häufig treten bei ein und demselben Patienten mehrere ätiologische Faktoren auf.

Was verursacht chronische Gastritis und Gastroduodenitis?

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Symptome einer chronischen Gastritis und Gastroduodenitis bei Kindern

Die Symptome einer chronischen Gastritis und Gastroduodenitis bei Kindern bestehen aus zwei Hauptsyndromen: Schmerzen und Dyspeptizität.

Bauchschmerzen variieren in ihrer Intensität und können früh (während oder 10–20 Minuten nach dem Essen) oder spät (auf nüchternen Magen oder 1–1,5 Stunden nach dem Essen) auftreten. Die Schmerzen sind in der Regel im Oberbauch und im Pyloroduodenalbereich lokalisiert. Schmerzen können in das linke Hypochondrium, die linke Brusthälfte und den Arm ausstrahlen.

Zu den häufigsten dyspeptischen Symptomen zählen Aufstoßen, Übelkeit, Erbrechen und Appetitlosigkeit. Eine H. pylori-Infektion weist keine charakteristischen klinischen Symptome auf; sie kann auch asymptomatisch verlaufen.

Die klinische Variante der Autoimmungastritis, begleitet von Atrophie der Magenschleimhaut, Anazidität, Hypergastrinämie und perniziöser Anämie, tritt bei Kindern fast nie auf. Im Kindesalter verläuft die Erkrankung asymptomatisch, weist keine morphologischen Besonderheiten auf und wird bei der Untersuchung von Patienten mit anderen Autoimmunerkrankungen anhand des Gehalts an antiparietalen Autoantikörpern diagnostiziert.

Bei der Antrumgastritis und der Antrumduodenitis verläuft die Erkrankung geschwürartig. Leitsymptom sind Bauchschmerzen:

• treten auf nüchternen Magen oder 1,5–2 Stunden nach dem Essen auf, manchmal nachts;
• Abnahme nach dem Essen;
• oft begleitet von Sodbrennen, manchmal saurem Aufstoßen und gelegentlich Erbrechen, das Linderung verschafft.

Auch typisch:

• Schmerzen beim Abtasten im Epigastrium oder in der Pyloroduodenalzone;
• Neigung zu Verstopfung;
• Der Appetit ist normalerweise gut;
• die Magensekretionsfunktion ist normal oder erhöht;
• während der Endoskopie - entzündlich-dystrophische Läsion des Magen-Antrums und des Bulbus duodeni (Antroduodenitis);
• charakteristische Assoziation mit HP.

Bei einer Fundusgastritis treten Schmerzen auf:

• treten nach dem Essen auf, insbesondere nach schweren, frittierten und fettigen Speisen;
• im Epigastrium und in der Nabelgegend lokalisiert;
• einen nörgelnden Charakter haben;
• vergehen von selbst innerhalb von 1 - 1,5 Stunden;
• begleitet von einem Gefühl der Schwere, Völlegefühl im Oberbauch, Aufstoßen, Übelkeit und gelegentlichem Erbrechen der aufgenommenen Nahrung, was Linderung verschafft.

Weitere Symptome sind:

• der Stuhl ist instabil;
• Der Appetit ist reduziert und selektiv;
• bei Palpation diffuse Schmerzen im Oberbauch und in der Nabelgegend;
• die Sekretionsfunktion des Magens bleibt erhalten oder verringert;
• während der Endoskopie - Schäden am Fundus und Magenkörper, histologisch atrophische Veränderungen der Magenschleimhaut können festgestellt werden;
• Diese Art der chronischen Gastroduodenitis kann entweder eine Autoimmunerkrankung sein oder mit HP in Zusammenhang stehen, vorausgesetzt, sie verläuft lange.

Neben den wichtigsten klinischen Formen der chronischen Gastroduodenitis gibt es viele atypische und asymptomatische. In fast 40 % der Fälle ist die chronische Gastroduodenitis latent, der Grad der morphologischen Veränderungen und der klinischen Symptome stimmen möglicherweise nicht überein.

Symptome einer chronischen Gastritis und Gastroduodenitis

Klassifikation der chronischen Gastritis und Gastroduodenitis

In der pädiatrischen Praxis wurde die 1994 von AV Mazurin et al. vorgeschlagene Klassifikation der chronischen Gastritis, der chronischen Duodenitis und der chronischen Gastroduodenitis als Grundlage übernommen. 1990 wurde auf dem IX. Internationalen Kongress für Gastroenterologie eine moderne Klassifikation der Gastritis entwickelt, das sogenannte Sydney-System, das 1994 ergänzt wurde. Auf dieser Grundlage wurde die in Russland auf dem IV. Kongress der Union der Kinderärzte Russlands im Jahr 2002 verabschiedete Klassifikation etwas überarbeitet und ergänzt.

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Diagnose einer Gastroduodenitis bei Kindern

Die Überprüfung der Diagnose einer chronischen Gastroduodenitis erfolgt anhand eines spezifischen Diagnosealgorithmus, einschließlich einer Gastroduodenalkopie mit gezielter Biopsie der Schleimhaut, Bestimmung von HP, Säureproduktion und motorischen Störungen des Zwölffingerdarms. Die Diagnose sollte die Art der Gastritis, Duodenitis, Lokalisation und Aktivität des Entzündungsprozesses, die Art der säurebildenden Funktion und die Phase der Erkrankung umfassen.

Fortschritte in der Gastroenterologie sind mit der Einführung einer neuen diagnostischen Methode (1973) in die Praxis verbunden – der Endoskopie. Diese ermöglichte es, viele Aspekte gastroduodenaler Erkrankungen bei Kindern zu überdenken. Die Entwicklung der endoskopischen Technologie hat große Fortschritte gemacht. Der Einsatz von Geräten mit zwei Freiheitsgraden (anstelle der ersten japanischen Endoskope vom Typ P „Olympus“) mit unterschiedlichen Durchmessern des Arbeitsteils (5–13 mm) ermöglicht Untersuchungen bei Kindern unterschiedlichen Alters ab der Geburt. Die Videoendoskopie hat die Untersuchung der Schleimhäute durch das Okular des Endoskops unter Bedingungen eines monokularen, intensiv beleuchteten Sichtfelds ersetzt. Videokameras übertragen ein Bild der Schleimhaut auf einen Fernsehbildschirm und verbessern so die Bildqualität (Veränderungen in verschiedenen Teilen der Verdauungsorgane können nicht nur mit statischen Fotos oder Dias, sondern auch in Form dynamischer Videos aufgezeichnet werden). In jüngster Zeit sind Systeme erschienen, die es ermöglichen, hochwertige digitale Bilder mithilfe eines Computers zu empfangen und zu speichern.

Die Ösophagogastroduodenoskopie ist ein diagnostisches Kriterium für Gastroduodenitis und Magengeschwüre bei Kindern.

Seit 1980 wurden die Indikationen für ambulante endoskopische Untersuchungen erweitert. Derzeit werden mehr als 70 % aller endoskopischen Eingriffe ambulant durchgeführt. Die Gastroduodenofibroskopie hilft, die Lokalisation des Entzündungsprozesses zu bestimmen und eine gezielte Aspirationsbiopsie der Gastroduodenalschleimhaut durchzuführen, um Art und Schwere der pathomorphologischen Veränderungen zu klären. Das endoskopische Bild hilft, den Aktivitätsgrad von Gastritis und Duodenitis anhand des Vorhandenseins von fokaler oder diffuser Hyperämie, Ödemen, des Bereichs der Gefäßäste, der Schleimhautdicke, Veränderungen der Struktur der Zotten und Krypten (Breite, Dehnung, Faltung, Dystrophie) sowie der Dichte der Zellinfiltration (Neutrophile, Lymphozyten, Histiozyten, MEL, Plasmazellen) und der Anzahl der Sklerosebereiche – Atrophie, Erosionen (komplett, inkomplett, intermediär, hämorrhagisch) – festzustellen. Die Definition von Erosionen von über die Oberfläche der ödematösen und hyperämischen Schleimhaut hinausragend bis petechial (von punktförmigen Formen bis 0,5 cm) entspricht 3-4 Graden der Aktivität und Schwere des Entzündungsprozesses. Bei Magengeschwüren werden ovale ulzerative Defekte vor dem Hintergrund von entzündlichen Veränderungen der Schleimhaut im pyloroantralen Teil des Magens (78%) und im Bulbus duodeni entlang der Vorderwand bei 35 % der Patienten diagnostiziert, an der Rückwand – bei 22 %, im Bereich des bulboduodenalen Übergangs – bei 32 %, an der Basis des Bulbus – bei 7 %, im Bereich seiner Spitze – bei 5 % (Größe von 0,4 bis 1,8 cm). Bei 36 % der Patienten wird eine multiple Lokalisation von Geschwüren festgestellt. Davon werden oberflächliche Geschwüre (59 %) 1,5-mal häufiger beobachtet als tiefe (41 %). Bei 34 % der Patienten wird eine Heilung der Defekte mit der Bildung einer narbigen Deformation des Bulbus duodeni beobachtet, bei 12 % im Magen.

Es wurden endoskopische Anzeichen einer pylorischen Helicobacteriose entwickelt. Dazu gehören Erosionen und Geschwüre, multiple, unterschiedlich große „Ausbuchtungen“ an den Schleimhautwänden des Antrums des Magens („Kopfsteinpflaster“-Bild – noduläre Gastritis), Ödeme und Verdickungen der Falten des Antrums und des Magenkörpers. Die Diagnostik der Helicobacteriose umfasst sowohl invasive als auch nicht-invasive Methoden. Sie basiert auf einer umfassenden klinischen, immunologischen und histomorphologischen Untersuchung der Schleimhaut der Verdauungsorgane, einem Urease-Express-Test, der Bestimmung spezifischer anti-helicobakterieller Antikörper der Klassen M, A, B, E und der Polymerase-Kettenreaktion (PCR) im Stuhl. Ein wesentlicher Vorteil der PCR besteht darin, dass sie nicht nur die Diagnose der Infektion ermöglicht, sondern auch eine effektive Eradikation in einem früheren Stadium – bereits 2 Wochen nach der Behandlung – ermöglicht. Zur Bestimmung der HP-Antigenkonzentration im Stuhl wurde ein Enzymimmunoassay entwickelt. Der „Goldstandard“ für die Diagnose von HP ist die morphozytologische Untersuchung von Abstrichen aus einer Biopsie der Magenschleimhaut, die während einer Endoskopie gewonnen wurde, mit einer Beurteilung des Kontaminationsgrades: schwach (+) – 20 mikrobielle Körper im Sichtfeld, mittel (++) – 20-40 mikrobielle Körper im Sichtfeld und bei einer höheren Anzahl hoch (+++). In getrockneten und Panenheim-gefärbten Abstrichen wird HP im Schleim bestimmt; die Bakterien haben eine gekrümmte, spiralförmige Form, können 8-förmig sein oder die Form von „Flügeln einer fliegenden Möwe“ haben. Die zytologische Methode liefert jedoch keine Informationen über die Struktur der Schleimhaut. In Bezug auf die Geschwindigkeit des Nachweises von persistentem HP ist eine auf der Ureaseaktivität von HP basierende Expressmethode, der sogenannte Campi-Test (Clo-Test, De-Nol-Test), einer zytologischen Untersuchung nicht unterlegen. Die Methode basiert auf der Fähigkeit eines lebenden Mikroorganismus, biochemische Reaktionen durchzuführen: Die entwickelte HP-Urease metabolisiert Harnstoff (Gelträger) unter Bildung von Ammoniak, wodurch der pH-Wert des Mediums ins Alkalische verschoben wird (Phenolfäule als pH-Indikator), was durch eine Änderung der Farbe des Mediums erkennbar ist. Eine purpurrote Färbung des Tests weist auf das Vorhandensein von HP in der Biopsie hin. Die Färbungszeit ermöglicht eine indirekte Beurteilung der Zahl lebensfähiger Bakterien: signifikante Infektion – Auftreten einer purpurroten Färbung während der ersten Stunde (+++), während der nächsten zwei Stunden – mäßige Infektion (++), am Ende des Tages – unbedeutend (+); tritt die Färbung zu einem späteren Zeitpunkt auf, gilt das Ergebnis als negativ. Der nicht-invasive Urease-Atemtest basiert auf der Wirkung von HP-Urease auf markierten Harnstoff, wodurch Kohlendioxid freigesetzt wird, das in der Ausatemluft erfasst wird. Die Studie wird auf nüchternen Magen durchgeführt – zwei Hintergrundproben der Ausatemluft werden in Plastiktüten gesammelt, dann nimmt die Testperson ein Testfrühstück (Milch oder Saft) und ein Testsubstrat (eine wässrige Harnstofflösung, markiert mit C) zu sich.Eine Stunde lang werden alle 15 Minuten vier Proben der Ausatemluft entnommen und der Gehalt des stabilisierten Isotops bestimmt. Die zytologische Methode ermöglicht neben der HP-Besiedlungsdichte die Bestimmung des Vorhandenseins und der Schwere proliferativer Prozesse und damit die Diagnose von Form und Aktivität der Gastroduodenitis. Charakteristisch für solche Tests ist die hohe Genauigkeit der Ergebnisse und die Möglichkeit, die Therapie zeitnah anzupassen, um Rückfällen der Erkrankung vorzubeugen. Röntgenuntersuchungen bei Patienten mit chronischer Gastroduodenitis werden unter komplizierten Bedingungen (Penetration, Perforation von ulzerativen Defekten) und bei anhaltenden Bauchschmerzen trotz adäquater Therapie sowie bei Patienten mit häufigen Rückfällen der Erkrankung durchgeführt.

Zur Untersuchung der motorischen Funktion des Magens wird die externe Elektrogastrographie verwendet, die die Aufzeichnung von Magenbioströmen von der Körperoberfläche ermöglicht: 70 % der kranken Kinder im Schulalter weisen eine hypokinetische Motilität auf.

Blut- und Urinuntersuchungen sowie andere instrumentelle Untersuchungsmethoden enthalten keine spezifischen diagnostischen Anzeichen einer Gastroduodenitis, sie dienen der Diagnose von Begleiterkrankungen und der Entwicklung von Komplikationen.

Eine chronische Gastroduodenitis muss von Magengeschwüren, Pankreatitis, Gallenwegserkrankungen, akuter Appendizitis und Kolitis unterschieden werden.

Ein abdominales Syndrom ist auch bei hämorrhagischer Vaskulitis, nodulärer Polyarteriitis, Rheuma, Diabetes mellitus und Pyelonephritis möglich. Die wichtigsten differenzialdiagnostischen Kriterien sind endoskopische und morphozytologische Anzeichen einer Gastroduodenitis sowie das Fehlen spezifischer Symptome, die die Erkrankungen charakterisieren, bei denen eine Differenzialdiagnostik durchgeführt wird.

Diagnose von chronischer Gastritis und Gastroduodenitis

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Behandlung der chronischen Gastroduodenitis bei Kindern

Die Behandlung von Patienten mit chronischer Gastroduodenitis und Magengeschwüren reduziert sich auf die Auswirkungen einer Reihe therapeutischer Faktoren auf den Körper: Behandlungsschema, therapeutische Ernährung, medikamentöse und nichtmedikamentöse Therapie.

Die Diättherapie basiert auf den Prinzipien der säurebindenden Eigenschaften von Lebensmitteln; mechanische, chemische, thermische Schonung der Magen-Darm-Schleimhaut. Die Mahlzeiten sollten 4-5 mal täglich eingenommen werden. Es werden die therapeutischen Diäten 1a, 16, 1 verwendet: gedämpfte Speisen, gekochte (Fleisch, Fisch, weichgekochte Eier, Gemüse), pürierte (in Form von Püree), Gelee, schleimiger Brei, altbackenes Brot, alkalisches Mineralwasser (Essentuki Nr. 4, 17), Kompotte aus süßen Beeren und Früchten, Bratäpfel; reichhaltiges Fleisch, Fisch, Pilzsuppen, Kohlsuppe, frisches und Roggenbrot, frisches Gebäck, Pfannkuchen, Kaffee, kohlensäurehaltige Getränke, Säfte, rohes Gemüse, Knoblauch, Hülsenfrüchte, frittierte und geräucherte Speisen, Marinaden, scharfe Gewürze, Mayonnaise, Ketchup sind ausgeschlossen; der Verzehr von Speisesalz und cholesterinreichen Lebensmitteln ist begrenzt. Die Dauer jeder therapeutischen Diät (Tabelle) beträgt 7 bis 15 Tage und wird 6-12 Monate lang eingehalten. Produkte mit hoher antisekretorischer Wirkung sind Sahne, Fleisch und Hüttenkäse. Sie können therapeutische Ernährungsprodukte verwenden: Antazidum Bifilact, angereichert mit Vitamin C und E; Milchsäure-Lactobacterin, angereichert mit physiologischen Dosen Zinksulfat.

Phytotherapie - Die therapeutische Wirkung von Aufgüssen und Abkochungen von Pflanzen beruht auf ihrer entzündungshemmenden, beruhigenden, bakteriziden und krampflösenden Wirkung auf die Magen-Darm-Schleimhaut. Abhängig von der Phase der Krankheit werden folgende Mittel verschrieben: während einer Exazerbation - Aufgüsse und Abkochungen von Kamille, Baldrian, Pfefferminze, Bibernelle, Schafgarbe, Hagebutte; in Remission - Kalmus, Eibisch, Johanniskraut, Sumpf-Ruhrkraut, Wegerich, Brennnessel.

Physiotherapie in Form von sanften Verfahren in kleinen Dosen wird ab der 2. und 3. Woche (thermische Verfahren) der Basistherapie angewendet: Paraffin, Ozokerit; Elektroschlaf (für Patienten mit erhöhter Erregbarkeit); Bromelektrophorese im Kragenbereich und Kiefernbäder (für Kinder mit schwerer vegetativer Dysfunktion); Ultraschall und Magnetfeldtherapie (Verbesserung von Stoffwechselprozessen und Heilung von erosiven und ulzerativen Defekten der Schleimhaut); Elektrophorese von Arzneimitteln (Novocain, Papaverin, Platifillin, Zinksulfat, Lidase, Terrilitin), die analgetische, reparative und resorptive Wirkungen haben; sinusförmig modulierte Ströme beeinflussen die motorische Funktion und haben eine gute analgetische Wirkung, verbessern den Gewebetrophismus. Wenn die konservative Therapie wirkungslos ist, werden Patienten mit häufigen Rückfällen einer Laser- und Akupunkturtherapie sowie Sitzungen (8-10) hyperbarer Sauerstoffversorgung unterzogen.

Die medikamentöse Therapie basiert auf dem pathogenetischen Prinzip: gleichzeitige oder sequentielle Einwirkung auf die wichtigsten pathogenetischen Mechanismen:

• Eradikationstherapie der HP-Infektion.
• Unterdrückung der Magensäureproduktion.

Behandlung einer Gastroduodenitis bei Kindern im Zusammenhang mit H. pylori

Behandlungsziel:

• Beseitigung einer Helicobacter-Infektion;
• Stoppen (Unterdrücken) aktiver Entzündungen in der Schleimhaut;
• die Heilung von Erosionen und Geschwüren gewährleisten;
• das Rückfallrisiko verringern.

Der Algorithmus der Eradikationstherapie wurde vom Europäischen Konsens (2000, Maastricht) genehmigt, und die russische Gruppe zur Erforschung von HP (Prof. Morozov IA, Prof. Shcherbakov PL, Prof. Ivanikov IO, Prof. Korsunsky AA) und WHO-Experten entwickelten Behandlungsschemata für Kinder.

Die Liste der Medikamente mit Anti-Helicobacter-Wirkung umfasst: Metronidazol (Trichopolum, Klion, Tiberal), Tinidazol, Clarithromycin (Klacid, Klabax, Fromelid), Amoxicillin, Tetracyclin, kolloidales Wismutsubcitrat. Aufgrund der verringerten Empfindlichkeit von HP-Stämmen gegenüber Metronidazol wird es durch Furazolidon ersetzt. Die Behandlung basiert auf der Verwendung hochwirksamer antibakterieller Medikamente in Kombination mit Mitteln, die die Säureproduktion unterdrücken - Dreifachtherapie und Vierfachtherapie: die Verwendung säureresistenter Antibiotikagruppen, deren Absorption in Gegenwart von Wismutsubcitrat und antisekretorischen Medikamenten verlangsamt wird, was ihre Ablagerung im Magen gewährleistet. Die Verschreibung von Behandlungsschemata mit einer Mindesthäufigkeit während des Tages (2-mal) und einer Dauer von nicht mehr als 7–10 Tagen unter Berücksichtigung des familiären Charakters der Helicobacter-Infektion (Einhaltung der Hygienestandards und Anti-Helicobacter-Therapie für alle zusammenlebenden Verwandten) gilt als die radikalste und rationellste hochwirksame Therapiemethode.

Therapien, die in über 80 % der Fälle eine Ausrottung der HP gewährleisten

Einwöchige Dreifachtherapie mit einem Wismutpräparat.

1. Trikaliumwismutdicitrat – De-Nol – 4 mg/kg.
2. Amoxicillin – 25–50 mg/kg oder Clarithromycin – 7,5 mg/kg.
3. Furazolidon – 20 mg/kg.

Einwöchige Dreifachtherapie mit H+-Blockern

1. K+-ATPase.
2. Omeprazol (Losec, Omez, Gastrozol) – 0,5 mg/kg.
3. Amoxicillin oder Clarithromycin oder Roxithromycin (Rulid) – 5–8 mg/kg und Furazolidon.

Eine Woche Vierfachtherapie.

1. Wismuttrikaliumwismutdicitrat + Amoxicillin/Clarithromycin/Roxithromycin.
2. Furazolidon + Omeprazol.

Die Ergebnisse der Kursbehandlung chronischer gastroduodenaler Erkrankungen im Zusammenhang mit HP zeigten eine vollständige (100 %) klinische Dynamik und eine Eradikation der Bakterien um bis zu 94,6 % bei Verwendung der folgenden Arzneimittelkombination:

1. De-Nol + Metronidazol + Furazolidon;
2. pylori (Ranitidin + Wismutcitrat) + Rovamycin – 1,5 Millionen IE/10 kg Körpergewicht;
3. pylori – 400 mg 2-mal täglich + Clarithromycin oder Tetracyclin oder Amoxicillin;
4. Zehntägige Behandlungsschemata umfassen Ranitidin (Zantac, Famotidin) – 300 mg 2-mal täglich oder Gastrosidin (Quamatel) – 40 mg 2-mal täglich oder einen Protonenpumpenhemmer (Losec, Omez, Pariet, Romesec) + Kaliumsalz von zweibasigem Wismutcitrat (108 mg 5-mal täglich) oder De-nol – 120 mg 4-mal täglich + Metronidazol – 250 mg 4-mal täglich + Tetracyclinhydrochlorid 500 mg 4-mal täglich oder Klacid – 2-mal täglich.

Zur Ausrottung von HP können registrierte komplexe Medikamentensätze verwendet werden – Pilobact (Romesec, Tinidazol, Clarithromycin) und Gastrostat (Tetracyclin, Metronidazol, kolloidales Wismut) bei älteren Schulkindern.

Die Wirkung der Eradikationstherapie wird durch die Einnahme von Immunmodulatoren (Derinat, Viferon), Enterosorbentien (SUMS, Algisorb) und die Einnahme komplexer Probiotika mit Bifido- und Laktobazillen deutlich gesteigert. Nach erfolgreicher Eradikationstherapie werden die Anzeichen einer spezifischen Entzündung der Schleimhaut (zelluläre Infiltration des Interepithelraums und der Lamina propria) gelindert, das Gleichgewicht zwischen schützenden und aggressiven Faktoren wiederhergestellt und die Persistenz von HP beseitigt.

Behandlung einer Gastroduodenitis bei Kindern, die nicht mit H. pylori in Zusammenhang steht

Ziel der Behandlung ist es, die Krankheitssymptome zu lindern und die Epithelisierung von Erosionen und Vernarbungen von Geschwüren sicherzustellen, deren Auftreten darauf zurückzuführen ist, dass die Magen- und Säureaktivität die Ursache für Magengeschwüre ist und die Wahrscheinlichkeit von Magengeschwüren erhöht. Die Beseitigung erosiver und ulzerativer Defekte der Schleimhaut wird durch die Verabreichung antisekretorischer Medikamente erleichtert, die den intragastrischen pH-Wert 24 Stunden lang über 3 "halten" können (eine Voraussetzung für die Vernarbung des Zwölffingerdarmgeschwürs in 4 Wochen).

Zu den Arzneimitteln mit antisekretorischer Wirkung gehören: H2-Rezeptorblocker – Ranitidin, Zantac, Quamatel, Famotidin, Famosan, Ulfamid, Gastrosidin; Protonenpumpenhemmer (HK-ATPase-Pumpe) – Rabeprazol (Pariet), Omeprazol (Losec, Omez, Gastrozol, Romesec), Lansoprazol (Laxofed, Lanzap); Antazida – Almagel Ar, Gelusid, Talcid, Tisacid, Phosphalugel, Remagel, Topalkan, Gastal, Maalox, Megalac, Gasterin, Gelosil. Ranitidin gilt als der wirksamste H2-Rezeptorblocker – seine antisekretorische Wirkung ist mit der Unterdrückung der basalen und stimulierten Pepsinproduktion, einer erhöhten Produktion von Magenschleim und Bikarbonatsekretion, einer verbesserten Mikrozirkulation in der Magen-Darm-Schleimhaut und einer Normalisierung der Magen-Darm-Motilität verbunden. Protonenpumpenhemmer sind Hemmer der H+, K+-ATPase der Belegzelle; ihre antisekretorische Aktivität ist höher als die anderer Mittel mit gleicher Wirkung; sie reichern sich in den Sekretionskanälen der Belegzelle an, wo sie in Sulfenamid-Derivate umgewandelt werden, die kovalente Bindungen mit Cysteinmolekülen der H+, K+-ATPase bilden und dadurch die Aktivität dieses Enzyms hemmen. Bei einmal täglicher Einnahme wird die Magensäuresekretion im Tagesverlauf um 80–90 % unterdrückt und der pH-Wert länger als 18 Stunden pro Tag über 3,0 gehalten. Das wirksamste Medikament dieser Gruppe ist Pariet (Rabeprazol). Sein Wirkmechanismus beruht auf der Blockierung der Aktivität des Enzyms H+, K+-ATPase (für die Salzsäuresynthese), der Protonenpumpe der Magenmembran der Belegzellen. Die hohe Selektivität des Arzneimittels wird durch die Akkumulation seiner aktiven Sulfanilamidform im apikalen Teil der Belegzellen gewährleistet. Durch die Bindung an die Sulfhydrylgruppen des Enzyms und die Hemmung der K+-abhängigen Phosphorylierung unterdrückt es dessen Aktivität und verhindert so die Freisetzung freier Wasserstoffionen in das Magenlumen bereits am ersten Behandlungstag. Antazida enthalten Aluminium- und Magnesiumverbindungen, die ihre säurebindende und umhüllende Wirkung bestimmen; sie reduzieren den erhöhten Säuregehalt des Magensaftes, lindern Schmerzen im Oberbauch und Sodbrennen. Darreichungsformen: Tabletten, Suspensionen, Gele. Maalox hat in der Praxis die größte Anwendung gefunden. Antazida werden nicht gleichzeitig mit Tetracyclin und H2-Histaminblockern verschrieben, da sie deren Aufnahme verringern.

Zu den medikamentösen Therapieschemata gehört ein antisekretorisches Medikament in Kombination mit einem Zytoprotektor – Sucralfat (Venter) – 4 g pro Tag und Sucrat Gelr – 2 g pro Tag für 4 Wochen; danach – einen Monat lang die halbe Dosis.

1. Ranitidin – 300 mg pro Tag einmalig – um 19–20 Uhr + Antazidum Maalox 1 Tablette oder 1 Esslöffel oder 1 Beutel pro Dosis 3-mal täglich 40 Minuten vor den Mahlzeiten und abends.
2. Famotidin – 40 mg pro Tag einmal abends (um 20 Uhr) + Antazidum Gastal – 1/2 Tablette (auflösen) 1 Stunde nach den Mahlzeiten, 4-6 mal täglich.
3. Omeprazol oder Pariet (20 mg pro Tag) oder Lansoprazol – 30 mg pro Tag um 14–15 Uhr.

Bei einer Gastroduodenitis mit dyskinetischem Dyspepsiesyndrom umfasst die symptomatische Behandlung: Domperidon (Motilium) oral oder Metoclopramid 10 mg 15–30 Minuten vor den Mahlzeiten 3–4-mal täglich + Antazidum für 2 Wochen und dann nach Bedarf.

Bei Refluxgastritis gelten Megalfil-800 und Antazida als Mittel der Wahl, da diese Gallensäuren und andere schleimhautschädigende Bestandteile des Duodenalrefluxes adsorbieren. Die Medikamente werden für 2-3 Wochen verschrieben.

Voraussetzungen für Behandlungsergebnisse: Linderung der klinischen und endoskopischen Manifestationen der Krankheit mit zwei negativen HP-Tests (vollständige Remission). Endoskopische Kontrolle – nach 4 Wochen, bei Magengeschwüren – nach 8 Wochen. Unvollständige Remission – Abklingen von Schmerzen und dyspeptischen Störungen, Verringerung der histologischen Anzeichen der Prozessaktivität ohne Eradikation von HP.

Wie werden chronische Gastritis und Gastroduodenitis behandelt?

Wie kann man chronischer Gastritis und Gastroduodenitis bei Kindern vorbeugen?

Die Dauer der stationären Behandlung kann je nach Ätiologie sowie klinischen und morphologischen Manifestationen der Erkrankung zwischen 10 Tagen und mehr variieren, wobei eine ambulante Therapie möglich ist. Die ambulante Beobachtung muss lebenslang durchgeführt werden, und Behandlung und Untersuchung werden „auf Anfrage“ durchgeführt, wenn hartnäckige Symptome auftreten.

Bei Patienten mit Magengeschwüren ohne vollständige Remission ist eine vorbeugende Behandlung erforderlich:

• kontinuierliche Therapie über Monate mit antisekretorischen Medikamenten in halber Dosis jeden Abend;
• „On-Demand“-Therapie – beim Auftreten charakteristischer Symptome wird eines der antisekretorischen Medikamente 3 Tage lang in der vollen Tagesdosis und dann 3 Wochen lang in der halben Dosis eingenommen.

Bei erneutem Auftreten der Symptome sollte eine EGDS durchgeführt werden. Der fortschreitende Verlauf einer erosiven Gastroduodenitis und eines Magengeschwürs ist häufiger mit einer ineffektiven Eradikationstherapie und seltener mit einer Reinfektion verbunden. Es wurde ein System zur medizinischen und ökologischen Rehabilitation für Kinder mit chronischer Gastroduodenitis entwickelt. Sanatoriums- und Kurbehandlungen (36-45 Tage) werden in lokalen Einrichtungen in Kurorten, in Gesundheitslagern vom Sanatoriumstyp oder in der Sanatoriumsabteilung des Krankenhauses durchgeführt, um Exazerbationen vorzubeugen und Remissionen zu verlängern. Die Sanatoriumsabteilung des Krankenhauses ist für die Behandlung des schwersten Kontingents pubertärer Patienten mit Magengeschwüren sowie Patienten mit einer erblichen Belastung, mit häufigen Rückfällen und Komplikationen der Krankheit vorgesehen. Die Kurbehandlung (Überweisung in den ersten 3 Monaten nach der Exazerbation) umfasst folgende Faktoren: therapeutisches Bewegungsprogramm, diätetische Ernährung, innere und äußere Anwendung von Mineralwasser, Fangoanwendungen, physiotherapeutische Verfahren, Bewegungstherapie, Psycho- und Akupunktur sowie, falls angezeigt, Medikamente. Die Behandlung erfolgt jährlich über 3 Jahre.

Primärprävention: Identifizierung von Risikofaktoren, die zur Entstehung der Krankheit beitragen und deren Beseitigung die Wahrscheinlichkeit eines ungünstigen Verlaufs verringert.

Sekundärprävention: eine Reihe von Rehabilitationsmaßnahmen des gruppenärztlichen Untersuchungssystems. Das Hauptkriterium für deren Umfang ist das Krankheitsstadium, je nachdem, welche Registrierungsgruppen unterschieden werden: das Stadium der stabilen Remission, Remission, Rekonvaleszenz, Verschlimmerung der Krankheit.

Die ambulante Beobachtung kann unter den Bedingungen einer Poliklinik, eines Rehabilitationszentrums oder eines Internats mit gastroenterologischem Profil durchgeführt werden. Der Einsatz des ambulanten Beobachtungssystems im ambulant-poliklinischen Stadium unter modernen wirtschaftlichen Bedingungen hat die Qualität der spezialisierten medizinischen Versorgung verbessert, die Anzahl der Krankheitsrückfälle um das 1,5- bis 3,6-fache reduziert und die Schwere des pathologischen Prozesses gelindert.

Vorhersage

Eine wirksame Eradikationsbehandlung garantiert eine günstige Prognose. Eine erneute Reinfektion mit H. pylori tritt in höchstens 1–1,5 % der Fälle auf (vorausgesetzt, es gibt keine Träger des Mikroorganismus im Umfeld des Kindes; in diesem Fall tritt eine Reinfektion in 15–30 % der Fälle auf).

Nach der Eradikation von H. pylori verschwindet die Entzündungsreaktion der Magenschleimhaut innerhalb von 2–6 Monaten; da keine klinischen Symptome auftreten, bedarf die Krankheit keiner weiteren Behandlung.

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