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Graue Haare bei Kindern

Facharzt des Artikels

Dermatologe, Onkodermatologe
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 05.07.2025

Kann ein Kind graue Haare haben? Ja, das kann es.

Warum treten sie auf und was bedeuten sie? Sie bedeuten, dass die Haarfollikel einen reduzierten Spiegel aufweisen oder das Pigment Melanin, das das Haar färbt, vollständig fehlt.

Es gibt auch den medizinischen Begriff „Poliose“. Dieser bezeichnet verfärbte Haarstellen entlang des Haaransatzes auf der Stirn, den Augenbrauen und/oder Wimpern sowie graue Haarstellen an anderen Stellen der Kopfhaut. Poliose kann sogar bei Neugeborenen auftreten.

Gründe, warum ein Kind graue Haare hat

Die Ursachen für ein Symptom wie graue Haare bei einem Kind sind eine fokale oder diffuse Hypopigmentierung (Depigmentierung) der Haare oder eine Hypomelanose.

Dieser Zustand kann folgende Ursachen haben:

  • Vitiligo; [ 1 ]
  • Albinismus bei Kindern oder Piebaldismus (unvollständiger Albinismus); [ 2 ]
  • Hypomelanose von Ito - eine seltene neurodermatologische Erkrankung, die mit X-chromosomalen Anomalien einhergeht, die sich als Skelettdeformationen, ophthalmologische Anomalien (Nystagmus, Strabismus, Katarakt) und ZNS-Anomalien (intellektuelle und motorische Retardierung) manifestieren; [ 3 ]
  • Morbus Recklinghausen oder hereditäre Neurofibromatose Typ I; [ 4 ], [ 5 ]
  • tuberöse Sklerose – eine genetische Störung mit autosomal-dominantem Vererbungsmuster, bei der ein Kind mit einer grauen Haarsträhne und hypopigmentierten Flecken auf der Haut geboren wird; [ 6 ]
  • Chediak-Higashi-Syndrom (Chediak-Higashi); [ 7 ]
  • Vogt-Koyanagi-Syndrom (oder Vogt-Koyanagi-Harada-Krankheit) mit Entzündung der Iris und Aderhaut, Hörproblemen und ausgeprägten neurologischen Symptomen; [ 8 ]
  • Griscelli-Syndrom, das mit vererbten Genmutationen verbunden ist und drei Formen sowie verschiedene nicht-pigmentäre, neurologische und immunologische Symptome aufweist; [ 9 ]
  • Morbus Basedow oder Hyperthyreose bei Kindern [ 10 ] sowie die Hashimoto-Krankheit oder Autoimmunthyreoiditis.

Beim Waardenburg-Syndrom sind graue Haare bei Neugeborenen (entlang der Stirn) nicht das einzige pathologische Zeichen. Kinder können auch eine Heterochromie der Iris (verschiedenfarbige Augen), Hypertelorismus (breiter Nasenrücken) und Synophrysis (verwachsene Augenbrauen), neurosensorischen Hörverlust, Krampfanfälle und Tumore aufweisen. Die Prävalenz dieses Syndroms in der Bevölkerung wird auf einen Fall pro 42.000 bis 50.000 Menschen geschätzt. In Gehörlosenschulen leidet einigen Daten zufolge jedes 30. Kind am Waardenburg-Syndrom. [11] Wenn bei einem Neugeborenen von Geburt an ein Darmverschluss oder eine Verstopfung (angeborene Aganglionose des Dickdarms oder Morbus Hirschsprung) diagnostiziert wird, wird das Waardenburg-Shach-Syndrom diagnostiziert. [ 12 ] In Kombination mit einer Hypoplasie der Extremitätenmuskulatur und Gelenkkontrakturen entsteht das Klein-Waardenburg-Syndrom. [ 13 ]

Risikofaktoren

Zu den Risikofaktoren für eine Störung der Melaninsynthese zählen laut Experten:

  • Insuffizienz und/oder Protein-Energie-Mangelernährung;
  • Mangel an Cyanocobalamin – Vitamin B12 – mit der Entwicklung einer perniziösen Anämie (ziemlich häufig bei Veganern) sowie Mangel an diesem Vitamin und Folsäure (Vitamin B9) während der Schwangerschaft bei der Mutter, was zu einer megaloblastischen Anämie beim Kind führt;
  • Kupfermangel im Körper;
  • Schilddrüsenprobleme;
  • Nebenniereninsuffizienz;
  • chronische Belastung des Körpers mit Schwermetallen (Blei).

Pathogenese

Melaninproduzierende Zellen, Melanozyten, werden aus den Zellen des Neuroektoderms der Neuralleiste des Embryos (Melanoblasten) gebildet, die sich in Gewebe ausbreiten und anschließend transformiert werden. Melanozyten kommen nicht nur in der Haut und den Haarfollikeln vor, sondern auch in anderen Körpergeweben (in der Hirn- und Herzmembran, in der Aderhaut des Auges und im Innenohr).

Die Produktion von Haarschaftmelanin (follikuläre Melanogenese) durch Oxidation von L-Tyrosin erfolgt nicht kontinuierlich wie in der Epidermis, sondern zyklisch – abhängig von der Phase des Haarwachstums. Zu Beginn der Anagenphase vermehren sich Melanozyten, reifen bis zum Ende dieser Phase und sterben dann – während der Katagenphase – ab. Dieser gesamte Prozess hängt von einer Reihe von Faktoren ab und wird durch zahlreiche Enzyme, Struktur- und Regulationsproteine usw. reguliert.

Die Produktion von Melanin und sein Transfer von Melanozyten zu Keratinozyten der Haarfollikel hängen nicht nur vom Vorhandensein seiner Vorläufer (5,6-Dihydroxyindole, L-Dopachinon, DOPA-Chrom) ab, sondern auch von zahlreichen auto- und endokrinen Faktoren. Forscher kamen zu dem Schluss, dass Follikelmelanozyten – im Vergleich zu Hautmelanozyten – empfindlicher auf die Auswirkungen von Peroxiden und freien Radikalen reagieren, d. h. leichter durch oxidativen Stress geschädigt werden.

So wird die minimale oder fehlende Melaninbildung bei allen Formen des Albinismus durch Mutationen im Tyrosinase-Gen (TYR) verursacht, einem kupferhaltigen Enzym, das die Synthese von Melanin aus der Aminosäure Tyrosin katalysiert. Sowie Mutationen in den Genen der Enzyme TYRP1 und TYRP2, die wichtige Teilnehmer an der Melanogenese sind und die Aktivität der Tyrosinase, die Proliferation von Melanozyten und die Stabilität der Struktur ihrer Melanosomen regulieren.

Bei der tuberösen Sklerose (die bei einem von 6.000 Kindern auftritt) ist die Pathogenese mit einer erblichen oder sporadischen Mutation der Gene der Hamartin- und Tuberin-Proteine (TSC1 und TSC2) verbunden, die das Wachstum und die Vermehrung von Zellen (einschließlich Melanozyten) regulieren.

Das Vogt-Koyanagi-Multisystemsyndrom ist vermutlich das Ergebnis einer abnormen Autoimmunreaktion auf melaninhaltige Zellen in einem beliebigen Körpergewebe.

Und bei einer Organerkrankung wie dem Waardenburg-Syndrom liegt der Mechanismus der Entwicklung des pathologischen Zustands in Mutationen der Gene EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 und SOX10 begründet, die in direktem Zusammenhang mit der Bildung von Melanozyten stehen.

Lesen Sie auch: Anatomische und physiologische Besonderheiten der Haut und ihrer Anhangsgebilde.

Folgen und Komplikationen

Graues Haar bei Kindern allein kann keine Komplikationen oder negativen gesundheitlichen Folgen verursachen.

Das Auftreten eines Symptoms wie blondiertem Haar bei einem Kind kann jedoch mit anderen Anzeichen bestimmter Krankheiten und pathologischer Zustände (siehe oben) einhergehen, die ein ernstes Risiko darstellen.

Diagnose

Um die Ursache der Haardepigmentierung zu ermitteln, ist eine vollständige Anamnese (einschließlich der Familienanamnese) erforderlich.

Es werden ein allgemeiner Bluttest und Tests der Schilddrüsenhormone durchgeführt.

Eine Untersuchung der Hautpartie mit depigmentierten Haaren erfolgt mittels Wood-Lampe sowie mittels Dermatoskopie.

Basierend auf der Beurteilung und dem Vergleich aller klinischen Anzeichen wird eine Differentialdiagnose durchgeführt.

Was tun, Behandlung

Wenn die PUVA-Therapie bei der Behandlung von Vitiligo eingesetzt wird, wird die Hypomelanose von Ito mit Glukokortikosteroid-Injektionen behandelt, da es zur Behandlung dieser Art von Pathologie oder Albinismus einfach keine etiotropen Mittel gibt.

Bei Syndromen mit ophthalmologischen oder neurologischen Läsionen werden entsprechende symptomatische Maßnahmen eingesetzt. Was aber tun bei einer Störung der Melaninsynthese?

Wird ein Vitamin-B12-Mangel festgestellt, werden Vitaminpräparate verschrieben. Bei Kupfermangel empfiehlt es sich, Vollkornprodukte, Hülsenfrüchte, Rinderleber, Seefisch, Eier, Tomaten, Bananen, Aprikosen, Walnüsse, Sonnenblumen- und Kürbiskerne in den Speiseplan des Kindes aufzunehmen.

Ärzte empfehlen zudem die Einnahme von Ginkgo-Biloba-Präparaten über zwei bis drei Monate, die die Repigmentierung fördern sollen.

Sie können ein Haarwasser aus Karottensaft, Sesamöl und Bockshornkleesamenpulver verwenden oder Haarmasken aus Aloe-Vera-Gel herstellen (das Antioxidantien, Vitamin B12 und B9, Zink und Kupfer enthält).

Verhütung

Es wurden noch keine spezifischen Methoden zur Regulierung der Melanogenese gefunden, daher gibt es keine Maßnahmen zur Vorbeugung angeborener Pathologien der Melaninsynthese in den Haarfollikeln.

Forscher behaupten jedoch, dass Antioxidantien, die Vitamine A, C und E sowie biologisch aktive Verbindungen, die in dunklem Grün, Beeren und Früchten sowie buntem Gemüse vorkommen, die Melaninsynthese steigern.

Vorhersage

Die grauen Haare eines Kindes werden höchstwahrscheinlich sein „Zeichen“ fürs Leben sein: So lautet die medizinische Prognose bei genetisch bedingten fokalen oder diffusen Pigmentstörungen und Orphan-Syndromen.


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