Larynx-Tuberkulose: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Kehlkopftuberkulose (Larynx-Schwindsucht, Atemwegstuberkulose) ist eine chronische Infektionskrankheit, die durch Mycobacterium tuberculosis verursacht wird und sich in der Regel vor dem Hintergrund einer weit verbreiteten Tuberkulose der Atmungsorgane, eines hämatogenen (lymphogenen) disseminierten Prozesses extrapulmonaler Lokalisation oder durch Kontakt (sputogen) entwickelt. Charakteristisch sind die Entwicklung einer zellulären Allergie, spezifischer Granulome und ein polymorphes Krankheitsbild.

Tuberkulose ist seit der Antike bekannt. Veröffentlichten Daten zufolge wurden bei Ausgrabungen in der Nähe von Heidelberg an einem Skelett pathologische Veränderungen der Wirbelsäulenknochen festgestellt, die für Tuberkulose charakteristisch sind. Das Alter des Fundes wird der Frühsteinzeit (5000 v. Chr.) zugeschrieben. Unter zehn Skeletten ägyptischer Mumien aus dem 27. Jahrhundert v. Chr. wurde bei vieren Karies der Wirbelsäule festgestellt. Wie V. L. Einie schreibt, wurde Lungentuberkulose bei Ausgrabungen wahrscheinlich nicht entdeckt, da in der Antike die Eingeweide, mit Ausnahme des Herzens, separat begraben wurden. Die ersten überzeugenden Beschreibungen der Erscheinungsformen der Lungenschwindsucht finden sich bei den alten Völkern der östlichen Länder. Im antiken Griechenland waren Ärzte mit den Erscheinungsformen der Tuberkulose vertraut, und Isokrates (390 v. Chr.) sprach von der Ansteckungsgefahr dieser Krankheit. Im antiken Rom (1.-2. Jahrhundert n. Chr.) liefern Areteus, Galen und andere eine ziemlich vollständige Beschreibung der Symptome der Lungentuberkulose, die viele Jahrhunderte lang vorherrschte. Wir finden diese Informationen in den Werken von Avicenna, Silvius, Frakastro und anderen herausragenden Ärzten des Mittelalters. In russischen medizinischen Büchern der zweiten Hälfte des 17. Jahrhunderts.

Tuberkulose wurde als „trockene Krankheit“ und „schwindsüchtige Krankheit“ bezeichnet. Zu dieser Zeit waren die Vorstellungen über Tuberkulose jedoch sehr oberflächlich. Bedeutende Fortschritte in der Erforschung der Tuberkulose wurden im 18. und 19. Jahrhundert auf dem Gebiet der pathologischen Anatomie dieser Krankheit erzielt, als ihre wichtigsten pathomorphologischen Manifestationen entdeckt wurden. Obwohl die Ansteckungsgefahr dieser Krankheit bereits nachgewiesen war, blieb ihr Erreger jedoch unbekannt. So berichtete der herausragende deutsche Bakteriologe und einer der Begründer der modernen Mikrobiologie, Robert Koch (1843–1910), 1882 über seine Entdeckung des Erregers der Tuberkulose. In seinem Bericht an die Berliner Physiologische Gesellschaft beschrieb er die Morphologie der MBT, Methoden zu ihrem Nachweis usw. ausführlich. In Russland beschrieb NI Pirogov Mitte des 19. Jahrhunderts generalisierte Formen der Tuberkulose, akute Miliartuberkulose, Tuberkulose der Lunge, Knochen und Gelenke.

Ein Meilenstein von großer Bedeutung war die Entdeckung der prophylaktischen Impfung gegen Tuberkulose durch den französischen Wissenschaftler C. Guerin in den Jahren 1921-1926 durch die Einführung einer abgeschwächten Kultur von Rinder-MBT (BCG-Impfstoff). Eine wichtige Rolle bei der Diagnose von Tuberkulose spielten die Arbeiten des bedeutenden österreichischen Pathologen und Kinderarztes K. Pirquet, der 1907 einen diagnostischen Hauttest für Tuberkulose (Tuberkulindiagnostik) entdeckte. Die oben genannten Arbeiten sowie die Entdeckung der „Röntgenstrahlen“ im Jahr 1895 durch den großen deutschen Physiker W.K. Röntgen ermöglichten die klinische Differenzierung von Organveränderungen, vor allem in Lunge, Magen-Darm-Trakt und Knochen. Fortschritte in der Diagnostik und anderen Bereichen des Tuberkuloseproblems im gesamten 19. Jahrhundert wurden jedoch durch den Mangel an ätiologischen Behandlungsmöglichkeiten behindert. Im 19. Jahrhundert und sogar in der zweiten Hälfte des 20. Jahrhunderts verfügte der Arzt hauptsächlich über hygienische und diätetische Methoden zur Behandlung von Tuberkuloseinfektionen. Die Prinzipien der Sanatoriumsbehandlung wurden im Ausland (H. Brehmer) und in Russland (VA Manassein, GA Zakharyin, VA Vorobyov usw.) entwickelt.

Grundlage für die neueste Richtung der Antibiotikatherapie bei Tuberkulose waren die theoretischen Überlegungen von II. Mechnikov zum Antagonismus von Mikroorganismen. 1943–1944 entdeckten S. Vaksman, A. Schtz und E. Bugie Streptomycin, ein wirksames Antibiotikum gegen Tuberkulose. Später wurden chemotherapeutische Tuberkulosemedikamente wie PAS, Isoniazid, Ftivazid usw. synthetisiert. Auch die chirurgische Richtung in der Tuberkulosebehandlung entwickelte sich.

ICD-10-Code

A15.5 Tuberkulose des Kehlkopfes, der Luftröhre und der Bronchien, bakteriologisch und histologisch bestätigt.

Epidemiologie der Kehlkopftuberkulose

Etwa 1/3 der Weltbevölkerung ist mit Mycobacterium tuberculosis infiziert. In den letzten 5 Jahren ist die Zahl der neu diagnostizierten Patienten mit Atemwegstuberkulose um 52,1 % gestiegen, die Sterblichkeitsrate unter ihnen um das 2,6-fache. Die häufigste Komplikation der Lungentuberkulose ist die Entwicklung einer Kehlkopftuberkulose. Sie macht 50 % der Patienten mit Lungenerkrankungen aus, während Tuberkulose des Oropharynx, der Nase und des Ohrs 1 bis 3 % ausmacht. Der geringe Anteil tuberkulöser Läsionen des Oropharynx und der Nase erklärt sich sowohl durch die Besonderheiten der histologischen Struktur der Schleimhaut dieser Organe als auch durch die bakteriziden Eigenschaften des von den Schleimdrüsen abgesonderten Sekrets.

Die Hauptinfektionsquelle sind Patienten mit Tuberkulose, die Mykobakterien in die Umwelt abgeben, sowie Rinder mit Tuberkulose. Als Hauptinfektionswege gelten Luft, Staub in der Luft, seltener Nahrungs-, hämatogene, lymphogene und Kontaktinfektionen.

Das Risiko, an Tuberkulose zu erkranken, ist hoch in:

• Personen ohne festen Wohnsitz (Obdachlose, Flüchtlinge, Einwanderer);
• Personen, die aus Haftanstalten entlassen wurden
• Patienten in Drogenbehandlungs- und psychiatrischen Einrichtungen;
• Personen in Berufen, die mit direkter, enger Kommunikation mit Menschen verbunden sind;
• Patienten mit verschiedenen Begleiterkrankungen (Diabetes mellitus, Magen- und Zwölffingerdarmgeschwür, HIV-Infizierte oder AIDS-Patienten);
• Personen, die eine Strahlentherapie oder eine Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden erhalten haben oder an einer exsudativen Pleuritis litten; Frauen in der postpartalen Phase;
• Patienten mit ungünstiger Vererbung: Insbesondere erhöht sich bei Vorhandensein von humanem Leukozytenantigen das Risiko, an Tuberkulose zu erkranken, um das 1,5- bis 3,5-Fache.

Die höchste Inzidenz liegt im Alter von 25–35 Jahren, mit einer relativ hohen Inzidenz im Bereich von 18–55 Jahren. Das Verhältnis von Männern zu Frauen unter den Patienten mit Kehlkopftuberkulose beträgt 2,5:1.

Screening

Zum Screening der Krankheit wird die Tuberkulindiagnostik (Massen- und Einzeldiagnostik) eingesetzt – ein diagnostischer Test zur Feststellung der spezifischen Sensibilisierung des Körpers gegenüber Mycobacterium tuberculosis.

Mindestens alle 2 Jahre muss bei der Bevölkerung eine Fluorographie durchgeführt werden.

Bei allen Patienten mit Tuberkulose, insbesondere bei offenen bazillären Formen der Lungentuberkulose, sollte eine endoskopische Untersuchung der HNO-Organe mit obligatorischer Mikrolaryngoskopie durchgeführt werden.

Klassifikation der Kehlkopftuberkulose

Je nach Lokalisation und Prävalenz des Prozesses im Kehlkopf:

• Monochordit;
• Bichordit;
• Schäden an den Vestibularfalten:
• Epiglottisläsion;
• Läsion des Interarytenoidraums;
• Läsion der Kehlkopfventrikel;
• Schädigung des Stellknorpels;
• Läsion des subglottischen Raums.

Je nach Phase des Tuberkuloseprozesses:

• Infiltration;
• Geschwürbildung;
• Zerfall;
• Verdichtung;
• Narbenbildung.

Durch das Vorhandensein bakterieller Ausscheidungen:

• mit der Isolierung von Mycobacterium tuberculosis (MBT+);
• ohne Isolierung von Mycobacterium tuberculosis (MBT-).

Ursachen der Kehlkopftuberkulose

Als Erreger der Kehlkopftuberkulose gelten säurefeste Mykobakterien, die 1882 von R. Koch entdeckt wurden. Es gibt verschiedene Arten von Mykobakterien (menschlicher Typ, intermediärer Typ und Rindertyp). Die Erreger der Tuberkulose beim Menschen sind am häufigsten (80-85 % der Fälle) Mykobakterien vom menschlichen Typ. Mykobakterien vom intermediären und Rindertyp verursachen beim Menschen in 10 bzw. 15 % der Fälle Tuberkulose.

Mykobakterien gelten als Aerobier, können aber auch fakultativ anaerob sein. Mykobakterien sind unbeweglich, bilden keine Endosporen, Konidien oder Kapseln. Sie sind relativ resistent gegen verschiedene Umweltfaktoren. Unter dem Einfluss antibakterieller Substanzen können Mykobakterien Arzneimittelresistenzen entwickeln. Kulturen solcher Mykobakterien sind ultraklein (filtrierbar), persistieren lange im Körper und unterstützen die Immunität gegen Tuberkulose. Bei geschwächtem Immunsystem können die beschriebenen Formen des Erregers wieder typisch werden und den spezifischen Tuberkuloseprozess aktivieren. Weitere Manifestationen der mykobakteriellen Variabilität sind die Entwicklung von Resistenzen gegen Tuberkulosemedikamente.

Infektionsquellen. Die wichtigste ist ein kranker Mensch, und alle seine Sekrete können als Infektionsquelle dienen. Am wichtigsten ist der Auswurf eines Patienten mit Tuberkulose der Lunge und der oberen Atemwege, der zu Staub getrocknet ist und sich in der Atmosphäre ausbreitet (Koch-Cornet-Theorie). Laut Flügge ist die Hauptinfektionsquelle eine durch die Luft übertragene Infektion, die durch Husten, Sprechen und Niesen verbreitet wird. Die Infektionsquelle können Rinder sein: Die Infektion wird durch die Milch von an Tuberkulose erkrankten Tieren übertragen.

Eintrittspforten für Infektionen beim Menschen können Haut, Schleimhaut und Epithel der Lungenbläschen sein. Eintrittsstellen für MBT können das lymphadenoide Gewebe des Rachens, die Bindehaut der Augen und die Schleimhaut der Genitalien sein. Die Tuberkulose-Infektion breitet sich lymphogen, hämatogen und per continuitatem aus.

Die Arzneimittelresistenz von MBT ist auf den weit verbreiteten Einsatz von Chemotherapeutika zurückzuführen. Bereits 1961 waren 60 % der MBT-Stämme gegen Streptomycin, 66 % gegen Ftivazid und 32 % gegen PAS resistent. Die Entstehung resistenter MBT-Formen ist auf eine mehr oder weniger lange Exposition gegenüber subbakteriostatischen Dosen des Arzneimittels zurückzuführen. Gegenwärtig ist die MBT-Resistenz gegen die entsprechenden spezifischen Arzneimittel aufgrund ihrer kombinierten Anwendung mit synthetischen Tuberkulosemedikamenten, Immunmodulatoren, Vitamintherapie und rational ausgewählten Lebensmittelzusatzstoffen deutlich reduziert.

Die Pathogenese ist komplex und hängt von den verschiedenen Bedingungen ab, unter denen Erreger und Organismus interagieren. Eine Infektion führt nicht immer zur Entwicklung des Tuberkuloseprozesses. VA Manasein legte großen Wert auf die allgemeine Resistenz des Organismus in der Pathogenese der Tuberkulose. Diese Position lenkte die Aufmerksamkeit der Phthisiologen auf das Studium der Reaktivität des Organismus, Allergien und Immunität, was das Wissen in der Theorie der Tuberkulose vertiefte und uns zu der Behauptung erlaubte, dass die zuvor tödliche Krankheit Tuberkulose heilbar zu sein scheint. Die Hauptrolle bei der Entstehung von Tuberkulose spielen ungünstige Lebensbedingungen sowie eine Abnahme der Resistenz des Organismus. Es gibt Hinweise auf eine erbliche Veranlagung für die Krankheit. Bei der Entwicklung der Tuberkulose werden primäre und sekundäre Perioden unterschieden. Primäre Tuberkulose ist durch eine hohe Gewebeempfindlichkeit gegenüber MBT und deren Toxinen gekennzeichnet. Während dieser Zeit kann an der Infektionsstelle ein primärer Fokus (Primäraffekt) auftreten, als Reaktion darauf entwickelt sich aufgrund einer Sensibilisierung des Körpers ein spezifischer Prozess entlang der Lymphgefäße und in den Lymphknoten unter Bildung eines Primärkomplexes, häufiger in der Lunge und den intrathorakalen Lymphknoten. Bei der Bildung von Herden der primären Tuberkulose wird eine Bakteriämie beobachtet, die zu einer lymphogenen und hämatogenen Verbreitung mit Bildung tuberkulöser Herde in verschiedenen Organen führen kann - Lunge, obere Atemwege, Knochen, Nieren usw. Bakteriämie führt zu einer Erhöhung der Immunaktivität des Körpers.

Nach modernen Konzepten hängt die Immunität gegen Tuberkulose vom Vorhandensein lebender MBT im Körper sowie von den Funktionen immunkompetenter Zellen ab; die zelluläre Immunität ist das wichtigste Glied bei der Bildung einer Resistenz gegen eine Tuberkulose-Infektion.

Pathogenese der Kehlkopftuberkulose

Kehlkopftuberkulose gilt als Folgeerkrankung. Die häufigste Ursache für Kehlkopfschäden ist die Lunge. Die Infektionswege des Kehlkopfes sind unterschiedlich: hämatogen, lymphogen, Kontakt (sputogen).

Das Auftreten einer Kehlkopftuberkulose ist mit einer Reihe ungünstiger Faktoren verbunden, sowohl allgemeiner als auch lokaler Natur. Zu den allgemeinen Faktoren gehört eine verminderte Reaktionsfähigkeit des Körpers. Zu den lokalen Faktoren zählen die topografischen und anatomischen Gegebenheiten des Kehlkopfes. Seine Lage ist so, dass Auswurf aus den Bronchien und der Luftröhre, der in den Kehlkopf gelangt, lange Zeit im Interarytenoidraum und den Kehlkopfventrikeln verweilen kann, was zu einer Mazeration der oberflächlichen Schicht der Kehlkopfschleimhaut sowie zu einer Lockerung und Ablösung des Epithels führt. So dringen Mykobakterien durch geschädigtes (und sogar intaktes) Epithel in den geschlossenen Lymphraum der subepithelialen Schicht der Stimmlippen und des Interarytenoidraums ein und verursachen dort einen spezifischen Tuberkuloseprozess. Zu den lokalen prädisponierenden Faktoren zählen außerdem chronische Entzündungsprozesse im Kehlkopf.

Die Entwicklung einer Kehlkopftuberkulose erfolgt in 3 Stadien:

• Infiltratbildung;
• Geschwürbildung;
• Knorpelschäden.

Die Infiltration führt zur Verdickung der Kehlkopfschleimhaut, zum Auftreten von papillomaähnlichen Tuberkeln und schließlich zur Bildung eines Tuberkuloms mit anschließender Ulzeration. Eine zusätzliche Sekundärinfektion geht mit der Beteiligung des Perichondriums und des Knorpels einher und kann zur Entwicklung einer Kehlkopfstenose führen.

Primäre Tuberkulose des Kehlkopfes ist selten, häufiger handelt es sich um einen sekundären Prozess mit primärer Lokalisation der Infektion in der Lunge mit Schädigung der intrathorakalen Lymphknoten. Tuberkulose des Kehlkopfes wird oft von Tuberkulose der Luftröhre und der Bronchien, tuberkulöser Pleuritis und Tuberkulose anderer Lokalisationen (Tuberkulose der Nase, des Rachens, der Gaumenmandeln, Knochen-, Gelenk- und Hautformen der Tuberkulose) begleitet. Sekundäre Tuberkulose des Kehlkopfes ist neben Tuberkulose der Luftröhre und der Bronchien die häufigste und schwerwiegendste Komplikation der Lungentuberkulose. Die Inzidenz der Kehlkopftuberkulose und die Schwere des klinischen Verlaufs hängen direkt von der Dauer und Form der Erkrankung ab. Laut A. Ruedi tritt eine Kehlkopftuberkulose bei etwa 10 % der Patienten mit der initialen Form einer Lungentuberkulose auf, bei 30 % der Personen mit langwierigem Krankheitsverlauf und bei 70 % der Autopsien von an Lungentuberkulose Verstorbenen. Kehlkopftuberkulose tritt häufiger bei Patienten mit exsudativer, offener und aktiver Lungentuberkulose auf, seltener bei produktiven Formen. Bei primärer Lungentuberkulose oder alten inaktiven, bisher nicht erkannten Tuberkuloseherden können manchmal Symptome von Kehlkopfläsionen die ersten Anzeichen einer allgemeinen Tuberkuloseinfektion sein, was eine entsprechende Untersuchung des Patienten und die Erkennung entweder des primären Herdes oder der Aktivierung einer ruhenden Tuberkuloseinfektion erforderlich macht. Kehlkopftuberkulose tritt bei Männern im Alter zwischen 20 und 40 Jahren deutlich häufiger auf. Bei Frauen tritt Kehlkopftuberkulose häufiger während der Schwangerschaft oder kurz nach der Geburt auf. Kinder erkranken seltener und im Alter unter 10 Jahren sehr selten.

Normalerweise besteht eine gewisse Parallelität im klinischen Verlauf zwischen Kehlkopftuberkulose und Lungentuberkulose, die sich in denselben exsudativen oder produktiven Phänomenen manifestiert. In einigen Fällen wird eine solche Parallelität jedoch nicht beobachtet: Entweder verschlimmert sich die Kehlkopftuberkulose und die Lungentuberkulose verringert sich oder umgekehrt. Bei vielen Patienten besteht keine Übereinstimmung zwischen der Menge des aus dem Lungenherd abgesonderten infizierten Auswurfs und der Häufigkeit oder Form tuberkulöser Läsionen des Kehlkopfes. Diese Tatsache weist entweder auf das Vorhandensein oder Fehlen einer individuellen Veranlagung eines Patienten mit Lungentuberkulose zur Entwicklung einer Kehlkopftuberkulose hin. Wahrscheinlich sprechen wir über die Qualität der sogenannten lokalen Immunität, entweder in einem aktiven Zustand oder durch einige externe schädliche Faktoren unterdrückt. So ist beispielsweise erwiesen, dass an Lungentuberkulose sowie sekundärer und primärer Kehlkopftuberkulose vor allem Raucher, Alkoholiker und Menschen leiden, deren Berufe mit der Anwesenheit von Schadstoffen in der Atemluft verbunden sind, die die Widerstandskraft der Schleimhäute der oberen Atemwege und der Lunge gegen Infektionen verringern.

Die Infektion des Kehlkopfes erfolgt entweder aufsteigend, wobei die Infektion über den aus dem Lungenherd ausgeschiedenen Auswurf in die Schleimhaut eindringt, oder, viel häufiger, hämatogen. Eine hämatogene Verbreitung wird bei geschlossenen und miliaren Formen der Tuberkulose beobachtet. Das Vorliegen einer banalen Laryngitis trägt zur Einführung von MBT in die Kehlkopfschleimhaut bei. Es wurde festgestellt, dass Kehlkopfläsionen meist auf derselben Seite wie der primäre Fokus in der Lunge liegen. Dies erklärt sich dadurch, dass die Infektion des Kehlkopfes lymphogen von den Lymphknoten der Luftröhre und der Bronchien auf derselben Seite erfolgte. Eine weitere Erklärung für homolaterale Kehlkopfläsionen ist die Wirkung des Flimmerepithels, das die Infektion von „seiner“ Seite auf dieselbe Seite im Kehlkopf „überträgt“. Diese Erklärung bestätigt den Kanalmechanismus der lokalen homolateralen Schädigung des Kehlkopfes entweder im Bereich der „hinteren Kommissur“, im Interarytenoidraum oder monolateral, während beim hämatogenen Weg Herde tuberkulöser Infektionen zufällig über die gesamte Oberfläche des Kehlkopfes, einschließlich seines Vestibulums, auftreten können.

Pathologische Anatomie. Aus Sicht des klinischen und anatomischen Klassifikationsprinzips werden pathologische Veränderungen bei Kehlkopftuberkulose in chronisch-infiltrative, akute miliare Formen und Larynxlupus unterteilt. Bei der chronisch-infiltrativen Form zeigen sich mikroskopisch subepitheliale Infiltrate, die sich in diffuse Infiltrate verwandeln. Diese breiten sich auf die Schleimhautoberfläche aus und zerfallen verkäsig. Sie verwandeln sich in Geschwüre, umgeben von granulomatösen Formationen, die auch charakteristische tuberkulöse Knötchen enthalten. Die Schleimhaut erscheint aufgrund von Ödemen und Proliferation der Bindegewebsmembran verdickt. Bei der produktiven Form der Tuberkulose überwiegt ein fibrosierender Prozess mit lokalen Infiltraten, die von einer normal aussehenden Schleimhaut bedeckt sind, und einem langsam fortschreitenden Verlauf. Bei der exsudativen Form der Kehlkopftuberkulose zeigen sich diffuse Geschwüre, bedeckt mit grau-schmutzigen Ablagerungen und Ödemen des umgebenden Gewebes. Diese Form der Tuberkulose entwickelt sich viel schneller als die produktive Form, und die Ausbreitung in die Tiefen der Kehlkopfwände und das Hinzukommen einer Sekundärinfektion führen zur Entwicklung einer Chondroperichondritis und einer Entzündung der Aryepiglottisgelenke.

In einigen Fällen ist die Epiglottis zerstört, deren Überreste wie ein deformierter und ödematöser Stumpf aussehen. Die Ränder der Geschwüre sind erhaben und von knotigen Infiltraten umgeben.

Die miliare Form der Kehlkopftuberkulose ist deutlich seltener als die beiden oben genannten und zeichnet sich durch diffus verteilte kleine knotige Infiltrate und rot-graue Schleimhautödeme aus, die die gesamte Oberfläche der Kehlkopfschleimhaut bedecken und sich häufig auf die Rachenschleimhaut ausbreiten. Diese Knötchen ulzerieren schnell und stellen Geschwüre in verschiedenen Entwicklungsstadien dar.

Lupus ist eine Form der Kehlkopftuberkulose und manifestiert sich mikroskopisch durch Veränderungen, die den anfänglichen pathomorphologischen Manifestationen der gewöhnlichen Kehlkopftuberkulose ähneln. Lupusinfiltrate sind gekapselt und symmetrisch lokalisiert (Laryngitis circumscripta), gekennzeichnet durch Polymorphismus, bei dem Geschwüre und sogar ihre oberflächlichen Narbenveränderungen, umgeben von dichtem Bindegewebe, neben frischen knotigen Infiltraten gefunden werden können. Diese Veränderungen werden am häufigsten entlang des Randes der Epiglottis beobachtet, deren Kontur wie Zacken aussieht und oft vollständig zerstört ist.

Symptome einer Kehlkopftuberkulose

Eine typische Beschwerde von Patienten mit Kehlkopftuberkulose ist Heiserkeit in unterschiedlichem Ausmaß und Schmerzen im Kehlkopf. Wenn der Prozess im subglottischen Raum lokalisiert ist, entwickelt sich ein Atemversagen.

Die indirekte Laryngoskopie der frühen Manifestation einer Stimmlippentuberkulose ist durch eine eingeschränkte Beweglichkeit einer oder beider Stimmlippen gekennzeichnet, deren vollständige Immobilität jedoch nie auftritt. Die Kehlkopfschleimhaut ist hyperämisch. Hyperämie wird durch subepitheliale Ausschläge tuberkulöser Tuberkel verursacht. Mit fortschreitendem Prozess nimmt die Anzahl der Tuberkel zu und sie beginnen, das Epithel anzuheben, und der hyperämische Bereich der Schleimhaut verdickt sich (infiltriert). Infiltrate ulzerieren, Erosionen und Geschwüre bilden sich auf der Falte und imitieren ein "Kontaktgeschwür", das eine linsenförmige Form annimmt: Der Boden nimmt eine blassgraue Farbe an.

Der tuberkulöse Prozess im Kehlkopf kann auch mit einer Schädigung des Interarytenoidraums beginnen. Die ersten Manifestationen der Tuberkulose in diesem Bereich, wie bei einer Schädigung der Stimmlippen, werden durch begrenzte Bereiche von Hyperämie und Infiltration mit anschließender Ulzeration, dem Auftreten einer grau-schmutzigen Farbe der Schleimhaut, dargestellt.

Die tuberkulöse Läsion in den Kehlkopfventrikeln schreitet fort und breitet sich auf die Unterseite der Vestibularfalte und dann auf die Stimmlippe aus. Dies ist das sogenannte Zeichen des "Kriechens" des Infiltrats auf die Falte. Tuberkulöse Läsionen der Vestibularfalten sind durch Einseitigkeit und Parteilichkeit der Läsion gekennzeichnet. Der Prozess manifestiert sich als leichte Hyperämie einzelner Bereiche der Vestibularfalten, dann als leichte Infiltration der gesamten oder eines Teils der Vestibularfalte. In diesem Fall bedeckt letztere die Stimmlippen fast vollständig. Der Prozess endet mit Ulzerationen, gefolgt von Narbenbildung. Äußerst selten (3 % der Fälle) betrifft der tuberkulöse Prozess den subglottischen Raum. In diesem Fall werden Infiltrate festgestellt, die ulzerieren können.

Frühe Manifestationen der Epiglottis-Tuberkulose: Infiltration der Submukosaschicht an der Verbindungsstelle der Kehlkopf- und Zungenflächen oder im Bereich der Grenze zwischen Epiglottis und Vestibularfalten. Sehr selten betrifft der tuberkulöse Prozess das Epiglottisblatt und die Stellknorpel. Folglich tritt bei der Kehlkopf-Tuberkulose ein mosaikartiges, polymorphes Krankheitsbild auf.

Der tuberkulöse Prozess im Oropharynx manifestiert sich als Hyperämie, Infiltration und Ulzeration der vorderen (selten hinteren) Bögen, Mandeln, des weichen Gaumens und des Zäpfchens. Auf der Schleimhaut wird eine große Anzahl gelblich-grauer Knötchen-Tuberkel festgestellt. Gleichzeitig werden vergrößerte (pflaumengroße) submandibuläre Lymphknoten, harte oberflächliche und tiefe Lymphknoten des Halses palpiert.

Der tuberkulöse Prozess in der Nase kann sowohl im Vestibulum der Nase (der inneren Oberfläche der Nasenflügel) als auch im knorpeligen Teil der Nasenscheidewand sowie im Bereich der vorderen Enden der unteren und mittleren Nasenmuscheln lokalisiert sein. In der Regel ist eine Nasenhälfte betroffen. Klinische Formen der Nasentuberkulose: infiltrativ-diffus, begrenzt (Tuberkulom), ulzerativ (oberflächlich und tief mit Perichondritis).

Die tuberkulöse Otitis ist durch multiple Perforationen des Trommelfells gekennzeichnet, die beim Verschmelzen zu dessen raschem Zerfall führen; starker Ausfluss mit scharfem, fauligem Geruch. In diesem Fall ist häufig der Knochen in den Prozess involviert, mit der Bildung von Sequestern und der Entwicklung einer Parese oder Lähmung des Gesichtsnervs.

Die chronisch-infiltrative Form ist häufiger als andere Formen. Im Anfangsstadium entwickelt sich eine spezifische Entzündung langsam und asymptomatisch; der Allgemeinzustand des Patienten leidet nicht signifikant, abends kann subfebrile Temperatur auftreten. Mit fortschreitender Ausbreitung von MBT vom pulmonalen Infektionsherd steigt die Körpertemperatur und es kommt zu Schüttelfrost. Allmählich entwickelt der Patient ein Fremdkörpergefühl im Hals, zunehmende Schmerzen bei der Stimmbildung und gegen Abend eine Heiserkeit, die bald anhält und stetig zunimmt. Der Patient leidet unter einem ständigen trockenen Husten, der sowohl durch das Fremdkörpergefühl im Kehlkopf als auch durch den sich darin und in der Lunge entwickelnden pathologischen Prozess verursacht wird. Oft werden diese Phänomene sowohl vom Patienten als auch vom behandelnden Arzt ignoriert, da die anfänglichen morphologischen Veränderungen im Kehlkopf einer Exazerbation einer chronischen katarrhalischen Laryngitis, die der Patient seit langem beobachtet, sehr ähnlich sind. Untypisch für eine Verschlimmerung einer chronischen katarrhalischen Laryngitis ist jedoch das Fortschreiten der Aphonie, die bald sehr ausgeprägt wird, bis hin zur vollständigen Aphonie. Das Auftreten von Geschwüren an der Epiglottis, den Aryepiglottisfalten, einer Perichondritis der Aryknorpel und des Ringknorpels ergänzt die Beschwerden des Patienten über Schwierigkeiten und Schmerzen beim Schlucken. Schluckbewegungen werden auch von einer Schmerzausstrahlung ins Ohr begleitet, entsprechend der Seite der Kehlkopfläsion. Oft verursacht sogar das Schlucken von Speichel unerträgliche Schmerzen, und die Patienten verweigern die Nahrungsaufnahme, weshalb sie sehr schnell eine Kachexie entwickeln. Eine beeinträchtigte Verriegelungsfunktion des Kehlkopfes aufgrund einer Schädigung der Epiglottis und der Muskeln, die die Aryknorpel zusammenhalten, führt dazu, dass Flüssigkeit in die unteren Atemwege gelangt und eine Bronchopneumonie entsteht. Atemversagen aufgrund der allmählichen Entwicklung einer Stenose und der Anpassung des Körpers an eine allmählich zunehmende Hypoxie tritt nur bei extremer Kehlkopfstenose auf, Dyspnoe und Tachykardie bei körperlicher Anstrengung treten jedoch auch bei mäßiger Kehlkopfstenose auf. Das Fortschreiten einer Kehlkopfstenose ist eine Indikation für eine präventive Tracheotomie, da obstruktive Phänomene plötzlich einen kritischen Zustand erreichen können, in dem die Tracheotomie in großer Eile und ohne gründliche Vorbereitung durchgeführt werden muss.

Das endoskopische Bild des Kehlkopfes bei dieser Form der Tuberkulose variiert je nach Lokalisation und Prävalenz der Läsion, die wiederum von der Form der Tuberkulose abhängen - exsudativ oder produktiv. Im Anfangsstadium sind die Veränderungen im Kehlkopf kaum wahrnehmbar und schwer von den Manifestationen einer banalen Laryngitis zu unterscheiden. Ein indirektes Zeichen einer Kehlkopftuberkulose kann die Blässe der Schleimhaut des weichen Gaumens und des Kehlkopfvorhofs sein, und im Interarytenoidraum kann man eine papilläre Infiltration ähnlich einer Pachydermie bemerken. Es ist diese Infiltration, die verhindert, dass die Stimmfortsätze der Aryknorpel vollständig konvergieren, was zu Dysphonie führt.

Ein weiterer häufiger Ort der Entwicklung des Tuberkuloseprozesses sind die Stimmlippen, an denen sich eine spezifische Monochorditis entwickelt, die nicht besonders schwer zu erkennen ist. Die betroffene Stimmlippe erscheint geschwollen mit einem verdickten freien Rand. Eine solche häufig auftretende monolaterale Lokalisation einer Tuberkuloseinfektion kann lange Zeit bestehen, sogar während des gesamten Haupttuberkuloseprozesses bis zu dessen Abschluss, während die gegenüberliegende Stimmlippe praktisch in einem normalen Zustand bleiben kann.

Die weitere Entwicklung der Kehlkopftuberkulose wird durch die Dynamik des klinischen Verlaufs des Haupttuberkuloseprozesses bestimmt. Mit fortschreitender Entwicklung und abnehmenden körpereigenen Schutzeigenschaften schreitet auch der spezifische Entzündungsprozess im Kehlkopf fort: Infiltrate vergrößern sich und ulzerieren, die Stimmlippenränder bekommen ein gezacktes Aussehen. Bei der indirekten Laryngoskopie ist nur ein Teil des Ulkus im Interarytenoidraum sichtbar, umgeben von unregelmäßig geformten Infiltraten, die einem verdickten Hahnenkamm ähneln. Ähnliche Infiltrationsphänomene werden an der Stimmlippe, im subglottischen Raum und seltener an der Epiglottis beobachtet. Letztere hat das Aussehen eines verdickten, unbeweglichen Schafts, der mit Geschwüren und traubenartigen Infiltraten bedeckt ist und den Vestibulum des Kehlkopfes bedeckt. Manchmal verdeckt ein rötlich-graues Ödem der Epiglottis diese Veränderungen. Die oben genannten Veränderungen sind charakteristisch für die exsudative Form der Kehlkopftuberkulose, während sich die produktive Form durch begrenzte Läsionen vom Typ circumscripta manifestiert, die in Form eines einzelnen Tuberkuloms in das Lumen des Kehlkopfes hineinragen. Der Schweregrad der Beeinträchtigung der Stimmlippenbeweglichkeit hängt vom Grad der Schädigung der inneren Kehlkopfmuskulatur, der sekundären Arthritis der Cricoarytenoidgelenke sowie infiltrativen und produktiven Phänomenen ab. In seltenen Fällen wird eine Infiltration der Ventrikelschleimhaut beobachtet, die die entsprechende Stimmlippe bedeckt.

Mit der weiteren Entwicklung des tuberkulösen Prozesses betrifft die resultierende Perichondritis das gesamte Skelett des Kehlkopfes, Infiltrate und eitrig-käsiger Zerfall der prälaryngealen Gewebe treten mit der Bildung äußerer Fisteln auf, durch die das Knorpelgewebe mit einer Knopfsonde abgetastet wird, Fragmente von Sequestern werden freigesetzt. Während dieser Zeit verspürt der Patient starke spontane Schmerzen im Kehlkopf, die nachts stark zunehmen und nicht nur unter dem Einfluss herkömmlicher Analgetika, sondern auch von Morphin, Promedol und anderen Opiaten nicht nachlassen. Gleichzeitig verschlechtert sich auch der Prozess in der Lunge. Die resultierende Hämoptyse kann nicht nur pulmonal, sondern auch laryngeal sein. Oft sterben Patienten an starken Lungen- oder Kehlkopfblutungen mit Erosion einer großen Arterie.

Akute Miliartuberkulose des Kehlkopfes tritt hämatogen auf und wird durch die Besiedlung des Kehlkopfes und häufig auch des Rachens mit MBT verursacht. Die Erkrankung schreitet rasch voran, die Körpertemperatur steigt auf 39–40 °C, der Allgemeinzustand ist schlecht, es kommt zu ausgeprägter Dysphonie, die innerhalb weniger Tage zum vollständigen Verlust der Stimmfunktion führt. Gleichzeitig kommt es zu einer Schluckstörung, begleitet von quälenden Schmerzen, extrem schmerzhaftem paroxysmalem Husten, Speichelfluss, Lähmung des weichen Gaumens und zunehmender Atemwegsobstruktion.

Die Laryngoskopie zeigt zahlreiche stecknadelkopfgroße, graue, verstreute Miliartuberkulose, umgeben von einem rosa Hof auf der blassen und ödematösen Schleimhaut. Zunächst sind diese Ausschläge voneinander isoliert, verschmelzen dann zu einer durchgehenden entzündlichen Oberfläche und verfallen käsig, wobei oberflächliche Geschwüre in verschiedenen Entwicklungsstadien zurückbleiben – von frischen Ausschlägen bis hin zu Narben. Ähnliche Veränderungen treten an der Rachenschleimhaut auf. Bei dieser Form der Kehlkopftuberkulose entwickelt sich auch eine Adenopathie der Kehlkopflymphknoten, gekennzeichnet durch ein starkes Schmerzsyndrom, oft mit käsigem Zerfall, Fistelbildung und anschließender Verkalkung und Vernarbung. Es wurden verschiedene Formen der akuten Miliartuberkulose des Kehlkopfes beschrieben: akut, hyperakut, subakut.

Die hyperakute Form ist durch eine sehr schnelle Entwicklung des Entzündungsprozesses gekennzeichnet, die innerhalb von 1–2 Wochen zum Tod des Patienten führt. Sie ist gekennzeichnet durch diffuse Ulzerationen der Schleimhaut, Abszessbildung und Entwicklung einer Kehlkopfschleimhaut mit extrem ausgeprägten Schmerzen und obstruktivem Syndrom, schwerer Intoxikation, schnellem Zerfall des Kehlkopfknorpels und des umgebenden Gewebes sowie dem Auftreten erosiver Blutungen. Bei dieser Form sind alle bestehenden Behandlungsmethoden wirkungslos. Die subakute Form entwickelt sich langsam über mehrere Monate und ist durch die Besiedlung der Schleimhaut mit Knotenbildungen in verschiedenen Entwicklungsstadien gekennzeichnet.

Lupus des Kehlkopfes ist in der Regel ein absteigender Prozess, dessen Schwerpunkt entweder im Bereich der äußeren Nase oder im Bereich der Nasenhöhle, des Nasopharynx und des Rachens liegt. Laut Statistiken von Albrecht entwickeln 10 % der Patienten mit den oben genannten Formen des primären Lupus einen Lupus des Kehlkopfes. Primärer Lupus des Kehlkopfes ist selten. Am häufigsten sind die Epiglottis und die Aryepiglottisfalten von Lupus betroffen. Männer erkranken im mittleren Alter, Frauen sind etwas häufiger betroffen.

Besonderheiten klinischer Manifestationen. Das allgemeine Intoxikationssyndrom kann unterschiedlich stark ausgeprägt sein. Es basiert auf der Vermehrung von Bakterien, ihrer Verbreitung und der Wirkung des Tuberkulosetoxins. Je nach Schweregrad der lokalen Veränderungen lassen sich begrenzte Herde (kleine Formen) von Läsionen, ausgedehnte Veränderungen ohne Zerstörung, auch mit Schädigung mehrerer Organe, und ein fortschreitender destruktiver Prozess unterscheiden. In der Vergangenheit traten häufig Formen wie tuberkulöse käsige Pneumonie, Miliartuberkulose und tuberkulöse Meningitis sowie generalisierte Formen der Tuberkulose mit multiplen Läsionen verschiedener Organe auf. Und obwohl diese Formen der Tuberkulose heutzutage deutlich seltener sind, bleibt das Problem der primären und sekundären Tuberkulose insbesondere für geschlossene Gruppen relevant.

Sekundärtuberkulose ist eine langwierige, wellenförmige Erkrankung mit abwechselnden Phasen der Verschlimmerung und Abschwächung. Lokale Manifestationen der primären Tuberkulose (z. B. Kehlkopf, Bronchien, Rachen und andere HNO-Organe) werden hauptsächlich bei ungeimpften Kindern, Kindern und Jugendlichen mit immunsuppressiven und immunschwächenden Zuständen festgestellt. Bei älteren und senilen Menschen werden Tuberkulosesymptome vor dem Hintergrund altersbedingter Veränderungen verschiedener Organe und Systeme (vor allem der oberen Atemwege und des Bronchopulmonalsystems) sowie Begleiterkrankungen beobachtet.

Schwangerschaft, insbesondere die Frühschwangerschaft, und die postpartale Phase beeinflussen den klinischen Verlauf der Tuberkulose negativ. Mütter mit Tuberkulose bringen jedoch gesunde, praktisch gesunde Kinder zur Welt. Sie sind in der Regel nicht infiziert und sollten mit BCG geimpft werden.

Diagnose der Kehlkopftuberkulose

Körperliche Untersuchung

Anamnese. Besonderes Augenmerk sollte auf Folgendes gelegt werden:

• Zeitpunkt des Auftretens und Dauer einer grundlosen Stimmstörung (Heiserkeit), die auf Standardbehandlungsmethoden nicht anspricht:
• Kontakte mit Tuberkulosepatienten, deren Zugehörigkeit zu Risikogruppen:
• Bei jungen Menschen (unter 30 Jahren) ist abzuklären, ob eine Impfung bzw. Auffrischungsimpfung gegen Tuberkulose vorliegt:
• die Besonderheiten des Berufs und Berufsgefahren, schlechte Angewohnheiten;
• Vorerkrankungen des Kehlkopfes und der Lunge.

Laborforschung

Typische Veränderungen bei der klinischen Blutuntersuchung sind eine mäßige Leukozytose mit Linksverschiebung und eine Anämie.

Die mikroskopische Untersuchung des Sputums mittels Ziehl-Nielsen-Färbung oder Fluoreszenzmikroskopie gilt als am aussagekräftigsten.

Auch die Sputumkultur auf Nährmedien wird verwendet. Zu den Nachteilen der Kulturmethode gehört die Studiendauer (bis zu 4-8 Wochen). Dennoch ist die Methode recht zuverlässig. In einigen Fällen können Tuberkulose-Mykobakterien nur mit dieser Methode nachgewiesen werden.

Pathomorphologische Untersuchung von Kehlkopfbiopsien, bei der Epithelzellen, Riesenzellen und andere für eine tuberkulöse Entzündung charakteristische Elemente, einschließlich Verkäsungsherde, identifiziert werden.

Es werden Knochenmark- und Lymphknotenuntersuchungen durchgeführt.

Instrumentelle Forschung

Zur Diagnose einer Kehlkopftuberkulose werden Mikrolaryngoskopie, Mikrolaryngostroboskopie, Bronchoskopie, Biopsie, Röntgen und CT des Kehlkopfes und der Lunge eingesetzt.

Es ist notwendig, Spirometrie und Spirographie durchzuführen, die es uns ermöglichen, den Funktionszustand der Lunge zu bestimmen und die ersten Anzeichen einer Ateminsuffizienz zu erkennen, die durch eine Pathologie des Kehlkopfs, der Luftröhre und der Lunge verursacht wird.

Differentialdiagnose der Kehlkopftuberkulose

Die Differentialdiagnostik erfolgt mit:

• Mykose des Kehlkopfes;
• Wegener-Granulomatose;
• Sarkoidose;
• Kehlkopfkrebs;
• syphilitische Granulome;
• Lupus der oberen Atemwege;
• Kontaktgeschwür;
• Dickhäuter;
• Sklerom;
• chronische hyperplastische Laryngitis.

Die CT des Kehlkopfes wird häufig zur Differentialdiagnostik eingesetzt. Sie zeigt charakteristische Zeichen der Kehlkopftuberkulose: beidseitige Läsionen, Verdickung der Epiglottis, Intaktheit der Epiglottis- und Parapharyngealräume selbst bei ausgedehnten Kehlkopfläsionen durch den tuberkulösen Prozess. Radiologisch hingegen ist Kehlkopfkrebs einseitig und infiltriert angrenzende Bereiche: Knorpelzerstörung und extralaryngeale Invasion des Tumors, Metastasierung in regionale Lymphknoten werden häufig nachgewiesen. Die CT-Daten sollten durch die Ergebnisse der pathomorphologischen Untersuchung von Biopsien der betroffenen Kehlkopfareale bestätigt werden.

Indikationen für die Konsultation anderer Spezialisten

Bleibt die Therapie aufgrund einer Arzneimittelresistenz von Mycobacterium tuberculosis wirkungslos, sind Konsultationen notwendig.

Behandlung von Kehlkopftuberkulose

Behandlungsziele bei Kehlkopftuberkulose

Ziel der Behandlung ist die Beseitigung klinischer Manifestationen und Laborsymptome einer Kehlkopf- und Lungentuberkulose, die Rückbildung radiologischer Symptome eines bestimmten Prozesses im Kehlkopf und in der Lunge sowie die Wiederherstellung der Stimm- und Atmungsfunktionen und der Arbeitsfähigkeit der Patienten.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt

Langfristige (mehr als 3 Wochen) Heiserkeit und Halsschmerzen beim Schlucken von flüssiger und fester Nahrung, die auf Standardbehandlungsmethoden nicht ansprechen.

Das Vorhandensein einer chronischen hypertrophen Laryngitis, eines „Kontaktgeschwürs“.

Nichtmedikamentöse Behandlung der Kehlkopftuberkulose

Unter den nichtmedikamentösen Behandlungsmethoden werden folgende empfohlen:

• Sanfter Sprachmodus:
• schonende kalorienreiche Ernährung;
• balneologische Behandlung.

Medikamentöse Behandlung der Kehlkopftuberkulose

Die Behandlung wird individuell ausgewählt, wobei die Empfindlichkeit der Mykobakterien-Tuberkulose gegenüber Chemotherapeutika berücksichtigt wird. Die Behandlung erfolgt in spezialisierten Einrichtungen zur Tuberkulosebekämpfung.

Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid, Ethambutol und Streptomycin gelten als hochwirksame Medikamente. In der Regel werden mindestens drei Medikamente verschrieben, wobei die Empfindlichkeit der Mykobakterien berücksichtigt wird. Zum Beispiel Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol über einen langen Zeitraum (bis zu 6 Monate). Die systemische Therapie wird mit Inhalationen von Tuberkulosemedikamenten (10%ige Isoniazidlösung) kombiniert.

Lokal werden Salbenpräparate mit Anästhetikum auf die Ulkusoberflächen aufgetragen, Infiltrate und Ulzera mit einer 30–40%igen Silbernitratlösung kauterisiert, eine Novocain-Blockade des Nervus laryngeus superior oder eine intradermale Novocain-Blockade nach AN Voznesensky und eine vagosympathische Blockade nach AV Vishnevsky durchgeführt.

Die Behandlung von Patienten mit Kehlkopftuberkulose erfolgt in spezialisierten Kliniken für Phthisiologie, in denen ein auf tuberkulöse Läsionen der HNO-Organe spezialisierter HNO-Arzt beschäftigt ist. Seine Aufgabe umfasst die primäre und systematische HNO-Untersuchung aller eingehenden und behandelten Patienten sowie die Teilnahme am Behandlungsprozess. Das Hauptziel der "HNO"-Behandlung ist die Heilung des Patienten von der Kehlkopferkrankung (sowie anderer HNO-Organe) und die Vorbeugung einer Superinfektion (Perichondritis, Phlegmone, "maligner" Narbenprozess) sowie die Ergreifung von Notfallmaßnahmen im Falle einer Asphyxie bei akuter Kehlkopfstenose (Tracheotomie).

Die Behandlung ist in allgemeine unterteilt, die darauf abzielen, den primären Fokus der Tuberkulose-Infektion mit therapeutischen Mitteln zu stoppen oder ihn durch Exstirpation des betroffenen Teils des Lungengewebes zu beseitigen, und lokale, mit deren Hilfe sie versuchen, destruktive Veränderungen im Kehlkopf und deren Folgen zu reduzieren oder sogar zu verhindern. Bei chronischer Narbenstenose wird je nach Grad auch eine chirurgische Behandlung mit Laryngoplastik-Methoden angewendet.

Bei der Behandlung von Patienten mit Kehlkopftuberkulose werden dieselben Medikamente wie bei der Behandlung von Lungentuberkulose (Antibiotikatherapie) verwendet. Es sollte jedoch berücksichtigt werden, dass die bei Tuberkulose verwendeten Antibiotika nur eine bakteriostatische und keine bakterizide Wirkung haben. Unter ungünstigen Bedingungen (Immunschwäche, schlechte hygienische und klimatische Bedingungen, Nahrungsmittelmangel, Vitaminmangel, Gefahren im Haushalt usw.) kann es daher zu einem Rückfall der Tuberkulose-Infektion kommen. Daher muss der Komplex der therapeutischen Mittel unbedingt hygienische und vorbeugende Maßnahmen umfassen, die darauf abzielen, die erzielte therapeutische Wirkung zu festigen und einen Rückfall der Krankheit zu verhindern. Zu den bei der Behandlung von Patienten mit Kehlkopftuberkulose verwendeten Antibiotika gehören die oben genannten Streptomycin, Kanamycin, Rifabutin, Rifamycin, Rifampicin und Cycloserin. Von den Arzneimitteln anderer Klassen werden verwendet: Vitamine und vitaminähnliche Mittel (Retinol, Ergocalciferol usw.), Glukokortikoide (Hydrocortison, Dexamethason, Methylprednisolon), synthetische antibakterielle Mittel (Aminosalicylsäure, Isoniazid, Metazid, Opinizid, Ftivazid usw.), Immunmodulatoren (Glutoxim), Makro- und Mikroelemente (Calciumchlorid, Pentavit), Sekretolytika und Stimulanzien der motorischen Funktion der Atemwege (Acetylcystein, Bromhexin), Stimulanzien der Hämatopoese (Butylol, Hydroxocobalamin, Glutoxim, Eisengluconat und -laktat und andere eisenhaltige Arzneimittel, Leukogen, Lenograstim, Methyluracil und andere Stimulanzien des "weißen" Blutes). Bei der Anwendung von Antibiotika führt eine Kombination aus Streptomycin und Phthivazid zu guten Ergebnissen, insbesondere bei miliaren und infiltrativ-ulzerativen Formen der Tuberkulose. Es ist zu beachten, dass eine Reihe von Antibiotika, die bei der Behandlung von Patienten mit Tuberkulose eingesetzt werden, eine ototoxische Wirkung haben (Streptomycin, Kanamycin usw.). Ihre schädliche Wirkung auf die Sauerstoffsättigung tritt nicht oft auf, kann aber in diesem Fall zu völliger Taubheit führen. Normalerweise beginnt die ototoxische Wirkung mit Tinnitus. Daher sollte beim ersten Auftreten dieses Symptoms die Antibiotikabehandlung unterbrochen und der Patient an einen HNO-Arzt überwiesen werden. In solchen Fällen werden B-Vitamine und Medikamente zur Verbesserung der Mikrozirkulation verschrieben, 3-4 Plasmapheresesitzungen und eine Dehydratationstherapie durchgeführt sowie Rheopolyglucin, Rheogluman und andere Entgiftungsmittel intravenös verabreicht.

Die lokale Behandlung erfolgt symptomatisch (Anästhesie-Aerosole, Mukolytika, Mentholöl-Infusionen in den Kehlkopf). Bei ausgeprägten proliferativen Prozessen können intraaryngeale mikrochirurgische Eingriffe mittels Galvanokauteration, Diathermokoagulation und Lasermikrochirurgie durchgeführt werden. Bei starkem Schmerzsyndrom mit Otodynie führen einige Kliniken eine Durchtrennung des Nervus laryngeus superior auf der Seite des Ohrs durch, in die der Schmerz ausstrahlt.

Die Behandlung des Kehlkopflupus umfasst die Gabe von Vitamin D2 in Kombination mit Kalziumpräparaten nach der 1943 vom englischen Phthisiologen K. Charpy vorgeschlagenen Methode: 15 mg Vitamin D werden drei Mal pro Woche für 2–3 Monate verschrieben, danach drei Monate lang jede zweite Woche 15 mg – entweder oral oder parenteral. Calciumgluconat wird ebenfalls täglich, 0,5 g, parenteral oder oral, sowie Milch bis zu 1 l/Tag verschrieben. Die Nahrung sollte reich an Proteinen und Kohlenhydraten sein; der Anteil tierischer Fette in der täglichen Ernährung sollte 10 g nicht überschreiten. Der Patient sollte viel Obst und Gemüse zu sich nehmen.

Bei schweren infiltrativen und ulzerativen Läsionen des Kehlkopfes werden PAS und Streptomycin hinzugefügt.

Chirurgische Behandlung der Kehlkopftuberkulose

Wenn sich eine Kehlkopfstenose entwickelt, ist eine Tracheotomie angezeigt.

Weiteres Management

Patienten mit Kehlkopftuberkulose benötigen eine ambulante Beobachtung. Ungefähre Dauer der Behinderung bei Kehlkopftuberkulose: ab 10 Monaten und mehr gemäß Schlussfolgerung des VTEK (bei Genesungstendenz) bzw. Registrierung der Behinderung bei Patienten mit Stimm- und Sprechberufen.

Vorhersage

Die Prognose hängt von der Dauer der Erkrankung, der Schwere des Tuberkuloseprozesses, begleitenden Erkrankungen der inneren Organe und schlechten Gewohnheiten ab.

Die Prognose der Kehlkopftuberkulose hängt von vielen Faktoren ab: der Schwere des pathologischen Prozesses, seiner Form und seinem Stadium, der Aktualität und Vollständigkeit der Behandlung, dem Allgemeinzustand des Körpers und schließlich den gleichen Faktoren im Zusammenhang mit dem Tuberkuloseprozess in der Lunge. Im Allgemeinen ist unter modernen "zivilisierten" Bedingungen der medizinischen Versorgung die Prognose sowohl für den Zustand des Kehlkopfes als auch für andere Tuberkulose-Infektionsherde günstig. In fortgeschrittenen Fällen kann es jedoch ungünstig für die Funktionen des Kehlkopfes (Atmung und Stimmbildung) und den Allgemeinzustand des Patienten (Arbeitsverlust, Behinderung, Kachexie, Tod) sein.

Die Prognose für tuberkulösen Lupus des Kehlkopfes ist günstig, wenn der Gesamtwiderstand des Körpers hoch genug ist. Lokale Narbenkomplikationen sind jedoch nicht ausgeschlossen. In diesem Fall werden Dilatations- oder mikrochirurgische Eingriffe eingesetzt. Bei Immunschwäche können sich tuberkulöse Herde in anderen Organen entwickeln, wodurch die Prognose ernst oder sogar fraglich wird.

Prävention von Kehlkopftuberkulose

Die Prävention der Kehlkopftuberkulose reduziert sich auf die Prävention der Lungentuberkulose. Es ist üblich, zwischen medizinischer und sozialer Prävention zu unterscheiden.

Die spezifische Tuberkuloseprävention erfolgt mit einem trockenen Tuberkuloseimpfstoff zur intradermalen Verabreichung (BCG) und einem trockenen Tuberkuloseimpfstoff zur sanften Grundimmunisierung (BCG-M). Die Grundimmunisierung erfolgt am 3.-7. Lebenstag des Kindes. Kinder im Alter von 7-14 Jahren, die negativ auf den Mantoux-Test reagieren, werden erneut geimpft.

Als nächster wichtiger Punkt der Prävention gelten die ärztliche Untersuchung von Tuberkulosepatienten sowie die Einführung neuer Diagnose- und Behandlungsmethoden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]