Neuromuskuläre Kehlkopfdysfunktion: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Der Kehlkopf ist das Funktionszentrum der oberen Atemwege, das subtil auf geringfügige Störungen seiner Innervation, endokrine Funktionsstörungen, verschiedene Arten psychogener Faktoren sowie berufliche und häusliche Gefahren reagiert.

In diesem Artikel konzentrieren wir uns auf die pathologischen Zustände des Kehlkopfes, bei denen sich bestimmte neuromuskuläre Störungen am deutlichsten manifestieren.

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Sensibilitätsstörungen des Kehlkopfes

Zu diesen Funktionsstörungen zählen Hyperästhesie, Parästhesie und Hypästhesie der Schleimhaut, die aus verschiedenen Gründen auftreten können – lokale entzündliche und neoplastische Prozesse, endokrine Funktionsstörungen, sekundäre Komplikationen einer Reihe häufiger Infektionskrankheiten, Neurosen und Hysterie.

Hyperästhesie und Parästhesie des Kehlkopfes treten in der überwiegenden Mehrheit der Fälle bei entzündlichen Erkrankungen der Schleimhaut und ihres Lymphapparates sowie bei bösartigen und gutartigen Tumoren und Krisen der Tabes dorsalis auf. In der Regel gehen solche Veränderungen der Empfindlichkeit der Kehlkopfschleimhaut mit ähnlichen Symptomen des Kehlkopf-Rachenraums und der Luftröhre einher. Ein Zeichen der Hyperästhesie des Kehlkopfes ist eine erhöhte Empfindlichkeit dieser anatomischen Formationen gegenüber verschiedenen Faktoren, die normalerweise keine unangenehmen Empfindungen verursachen. Zu diesen Anzeichen zählen Schmerzen, Juckreiz und Halsschmerzen, die sowohl von außen (durch eingeatmete Luft, Getränke, Nahrungsmittel) als auch von innen herrühren, wenn diese Faktoren über die Schleimhaut der oberen Atemwege und des Magen-Darm-Trakts eindringen. Externe Faktoren können trockene oder feuchte, heiße oder kalte Luft, ein unbedeutender Gehalt an Rauchpartikeln oder Dämpfen verschiedener flüchtiger Substanzen, eine Reihe aromatischer Verbindungen usw. sein. usw. Reizungen durch diese Substanzen verursachen einen schmerzhaften trockenen Husten. Zu den endogenen Faktoren zählen neben in Lymphe und Blut gelösten Substanzen auch Schleim, der von den Schleimdrüsen der oberen Atemwege abgesondert wird und antigenähnliche Substanzen enthält, die aus Blut und Lymphe in ihn gelangt sind, was besonders charakteristisch für Asthmaanfälle ist.

Kehlkopfparästhesie

Larynxparästhesien sind durch das Auftreten atypischer Empfindungen im Kehlkopf gekennzeichnet, die sich von Schmerzen oder Juckreiz unterscheiden und nicht nur und nicht so sehr durch die Einwirkung von Substanzen entstehen, sondern häufiger „echt“, spontan in Form eines Kloßes im Hals, eines Stenosegefühls oder im Gegenteil eines „freien Schlauchs“, dh „eine Empfindung, bei der es keine Empfindung gibt“ von Luft, die durch die oberen Atemwege strömt. Am häufigsten treten solche Parästhesien bei hysterischen Persönlichkeiten oder bei einigen psychischen Erkrankungen auf. Beschwerden, ein Gefühl der Steifheit und objektive Schwierigkeiten bei der Phonation sowie die oben genannten Parästhesien werden bei sekundärer Amyloidose des Kehlkopfes festgestellt, die als Komplikation von Lungentuberkulose, Bronchiektasien und anderen chronischen eitrigen und spezifischen Prozessen im Körper auftritt.

Hypästhesien und Anästhesien des Kehlkopfes sind selten und gehen mit einer Unterbrechung oder unzureichenden Reizleitung des Nervus laryngeus superior einher, beispielsweise wenn dieser durch einen Tumor gedrückt wird oder verletzt ist. Häufiger treten diese Sensibilitätsstörungen auf, wenn der Kern dieses Nervs oder seine supranukleären Reizleitungsbahnen sowie die entsprechenden sensorischen Kortexzonen geschädigt sind.

Kehlkopflähmung und -parese

Kehlkopflähmungen und -paresen sind neuromuskuläre Erkrankungen dieses Organs. Sie können als Folge organischer Läsionen der motorischen Nerven auftreten, die die innere Kehlkopfmuskulatur innervieren, oder funktioneller Natur bei verschiedenen neuropsychiatrischen Erkrankungen sein.

Kehlkopflähmungen und -paresen werden in myogene, neurogene und psychogene unterteilt. Myogene oder myopathische Kehlkopflähmungen, die ausschließlich auf pathologischen Veränderungen der Muskulatur beruhen, werden sehr selten beobachtet und können durch bestimmte Helminthiasis (Trichinellose), Infektionskrankheiten (Tuberkulose, Typhus) sowie banale chronische Entzündungen, angeborene Myopathie, Müdigkeit infolge von Stimmbelastung usw. verursacht werden.

Myopathische Kehlkopfparese

Myopathische Paresen treten meist beidseitig auf und betreffen nur die Muskeln, die die Stimmlippen adduzieren. Diese Schädigung kann mit einer Schwäche anderer Muskeln einhergehen, beispielsweise der Atemmuskulatur (Zwerchfell, Interkostalmuskulatur). Unter den myopathischen Läsionen der Kehlkopfmuskulatur ist die Parese des M. vocales am häufigsten. Bei dieser Parese bildet sich bei der Stimmbildung ein ovaler Spalt zwischen den Stimmlippen. Diese Spaltform entsteht, weil die Adduktorenmuskeln, die die Stimmfortsätze der Stellknorpel bei der Stimmbildung zusammenführen, ihre Funktion behalten, wodurch die hinteren Enden der Stimmlippen zusammenkommen, während die Stimmmuskulatur aufgrund ihrer Schlaffheit an diesem Vorgang nicht beteiligt ist.

Eine myopathische Parese der Stimmmuskulatur äußert sich in Heiserkeit und Schwäche der Stimme mit dem Verlust ihrer individuellen Klangfarbe. Beim Versuch, die Stimme zu erzwingen, tritt das Phänomen des "Blasens" des Kehlkopfes auf, das in einem übermäßigen Verbrauch der Luftzufuhr in der Lunge für die Phonation besteht. Beim Sprechen sind die Patienten gezwungen, ihre Rede häufiger als gewöhnlich für einen neuen Atemzug zu unterbrechen.

Bei einer isolierten bilateralen Lähmung der lateralen Cricoarytenoidmuskulatur nimmt die Stimmritze die Form einer unregelmäßigen Raute an. Normalerweise schließen diese Muskeln die Stimmlippen entlang der Mittellinie über ihre gesamte Länge und blockieren dadurch das Lumen des Kehlkopfes. Bei ihrer Lähmung bleibt die Stimmritze beim Versuch zu phonieren offen, weshalb das Symptom des „Blasens“ des Kehlkopfes besonders ausgeprägt ist, die Stimme an Klangfülle verliert und die Patienten aufgrund des erheblichen Lungenluftverbrauchs zum Flüstern gezwungen sind.

Bei einer Lähmung des einzigen ungepaarten Muskels – des Musculus arytenoideus transversus – bleibt während der Phonation im hinteren Abschnitt der Stimmritze auf Höhe der Stimmfortsätze der Aryknorpel ein Lumen in Form eines kleinen gleichschenkligen Dreiecks erhalten, während die übrigen Teile der Stimmlippen vollständig geschlossen sind. Diese Form der Lähmung ist sowohl für die Stimm- als auch für die Atmungsfunktionen des Kehlkopfes am günstigsten.

Bei einer Lähmung der Stimmmuskulatur und des Musculus arytenoideus transversus entsteht bei der Phonation ein Bild, das entfernt an eine Sanduhr erinnert und eine Kombination aus verschiedenen Varianten darstellt.

Wenn einzelne Fasern des Musculus cricoarytenoideus posterior, die die Stimmlippen während der Phonation spannen, gelähmt sind, kommt es zu einem Nicht-Verschluss und einem Schweben der freien Ränder, die Stimme wird rasselnd, verliert ihre Klangfarbe und die Fähigkeit, hohe Töne zu intonieren. Dieses Phänomen lässt sich leicht durch Stroboskopie feststellen.

Bei einer einseitigen Lähmung des Musculus cricoarytenoideus posterior, der als einziger paariger Muskel die Stimmritze erweitert, nimmt die entsprechende Stimmlippe beim Einatmen durch den Zug der Adduktorenmuskulatur eine Mittelstellung ein; bei einer beidseitigen Lähmung dieses Muskels kommt es durch die Mittelstellung beider Stimmlippen zu einer Obstruktion der Stimmritze.

Wenn alle Adduktoren des Kehlkopfes gelähmt sind, nehmen die Stimmbänder unter dem Einfluss der Traktion der hinteren Cricoarytenoidmuskeln eine extreme Abduktionsposition ein, und die Phonation ist praktisch unmöglich, und es kommt nicht zu Atemexkursionen der Stimmbänder.

Neurogene Lähmung der inneren Kehlkopfmuskulatur

Die neurogene Lähmung der inneren Kehlkopfmuskulatur wird in periphere, durch eine Schädigung der entsprechenden motorischen Nerven verursachte und zentrale, durch eine Schädigung der Bulbuskerne dieser Nerven, der höheren Leitungsbahnen und Zentren verursachte Lähmungen unterteilt.

Eine periphere neurogene Lähmung der inneren Kehlkopfmuskulatur wird durch eine Schädigung des Vagusnervs, insbesondere seiner Äste – der Recurrensnerven – verursacht. Letztere innervieren bekanntlich alle inneren Kehlkopfmuskeln mit Ausnahme des vorderen Cricoarytenoidmuskels, der die Stimmritze streckt und die Stimmlippen abduziert. Die beträchtliche Länge der Recurrensnerven, ihr direkter Kontakt mit vielen anatomischen Strukturen, die durch verschiedene pathologische Zustände und chirurgische Eingriffe beeinträchtigt werden können, ihr umgekehrter Verlauf von der Brusthöhle zum Kehlkopf – all dies wirkt sich negativ auf ihren Schutz aus, was das Risiko ihrer Schädigung erhöht. Die Ursachen dieser Verletzungen können sein: beim linken Nervus recurrens – ein Aneurysma des Aortenbogens, um den sich dieser Nerv biegt, Pleuraverwachsungen an der Spitze der rechten Lunge (beim rechten Nerv), exsudative und narbige Prozesse im Perikard und in der Pleura, Tumoren und Hyperplasie der Lymphknoten des Mediastinums, Tumoren der Speiseröhre, Kropf, Schilddrüsenkrebs, Tumoren und Lymphadenitis der zervikalen Lymphknoten (bei beiden Nerven).

Eine Neuritis des Nervus recurrens kann sich als Folge einer Intoxikation bei einer Reihe von Infektionskrankheiten (Diphtherie, Typhus) sowie einer Vergiftung mit Alkohol, Nikotin, Arsen, Blei usw. entwickeln. Manchmal wird der Nervus recurrens während einer Strumektomie beschädigt.

Bei einer Lähmung des Nervus recurrens kommt es zunächst zu einer Funktionsunfähigkeit des Musculus cricoarytenoideus posterior, der die Stimmlippen abduziert und die Glottis erweitert (Gefahr einer akuten Atemwegsobstruktion des Kehlkopfes und Asphyxie), nach einiger Zeit werden dann auch andere innere Kehlkopfmuskeln immobilisiert und erst danach nehmen die Stimmlippen (bei einseitiger Nervenschädigung eine Lippe) eine Leichenstellung ein – eine Zwischenstellung zwischen vollständiger Adduktion und extremer Abduktion.

Diese Abfolge der Abschaltung der inneren Kehlkopfmuskulatur, die bei einer Schädigung eines oder beider wiederkehrenden Nerven beobachtet wird und als Rosenbach-Semon-Gesetz bekannt ist, ist von großer klinischer Bedeutung, da bei gleichzeitiger Schädigung beider wiederkehrenden Nerven die zuerst auftretende Adduktion der Stimmlippen zu einer starken Atembeschwerde führt, die oft eine Notfalltracheotomie erfordert. Bei einer einseitigen Lähmung des wiederkehrenden Nervs nimmt die Stimmlippe zunächst eine Mittelstellung ein und bleibt bewegungslos. Während der Phonation grenzt eine gesunde Stimmlippe daran an, und die Stimme klingt relativ zufriedenstellend. Die Atmung bleibt in Ruhe und bei geringer körperlicher Anstrengung frei. Mit der Ausbreitung des pathologischen Prozesses auf die Adduktorenmuskulatur bewegt sich die Stimmlippe von der Mittellinie weg, es bildet sich eine Konkavität darauf und sie nimmt dann eine Leichenposition ein. Es kommt zu Heiserkeit der Stimme. Erst später, nach einigen Monaten, wenn eine kompensatorische Hyperadduktion der gesunden Stimmlippe auftritt und diese bei der Phonation beginnt, eng an der festen Stimmlippe anzuliegen, erhält die Stimme zwar einen normalen Klang, die Stimmfunktion ist jedoch praktisch unmöglich.

Die Symptome einer akuten beidseitigen Recurrenslähmung sind typisch: Der Patient sitzt bewegungslos auf dem Bett, die Hände auf die Bettkante gestützt, sein Gesicht zeigt einen Ausdruck extremer Angst, die Atmung ist selten und stridorisch, die Fossa supraclavicularis und die Epigastralregion sinken beim Einatmen ein und wölben sich beim Ausatmen vor, die Lippen sind zyanotisch und der Puls ist schnell. Die geringste körperliche Anstrengung führt zu einer deutlichen Verschlechterung des Zustands des Patienten. Erst später, wenn die Stimmbänder eine Leichenlage einnehmen, und dies geschieht frühestens nach 2-3 Tagen, und sich zwischen ihnen ein Abstand von nicht mehr als 3 mm bildet, verbessert sich die Atemfunktion etwas, aber körperliche Anstrengung verursacht immer noch Phänomene allgemeiner Hypoxie.

Zentrale Kehlkopflähmung

Eine zentrale Kehlkopflähmung wird durch bulbäre Kern- und supranukleäre Reizleitungsstörungen verursacht und kann bei einer Vielzahl von Erkrankungen und Läsionen des Gehirns auftreten.

Eine bulbäre Lähmung des Kehlkopfes tritt bei progressiver Muskelatrophie, Multipler Sklerose der Hirngefäße, Syringomyelie, Tabes dorsalis, progressiver Bulbärlähmung, Blutungen, Tumoren und Gummen der Medulla oblongata und anderen Erkrankungen auf, die mit einer Schädigung der Kernformationen des Hirnstamms sowie der kortikalen Zentren des Pyramidensystems und der somatotopisch organisierten kortikobulbären Bahnen einhergehen. Im letzteren Fall ist die organische kortikale Lähmung des Vagusnervs bilateral aufgrund der unvollständigen Kreuzung dieser Nervenbahnen, bevor sie in die Kerne der entsprechenden motorischen Nerven eintreten. Diese kortikale Lähmung wird durch Blutungen, Infarkterweichungen, Tumoren in den kortikobulbären Bahnen und den entsprechenden motorischen Zonen der Großhirnrinde verursacht und ermöglicht willkürliche Bewegungen der inneren Kehlkopfmuskulatur.

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Syndromische Kehlkopflähmung

Eine syndromische Kehlkopflähmung tritt üblicherweise bei verschiedenen myopathischen Syndromen auf, bei angeborener Hypoplasie der neuromuskulären Synapsen, beim McArdle-Syndrom, bei spastischer Lähmung, bei einigen Formen der Myotonie usw.

Myasthenische Syndrome ähneln der klassischen Form der Myasthenie. Sie werden durch einen pathologischen Zustand der neuromuskulären Synapse verursacht, d. h. eine Störung der Erregungsübertragung von der Nervenfaser zu den cholinergen Strukturen des Muskels. Dieser Zustand sollte von myasthenischen Zuständen unterschieden werden, die nicht mit einer Störung der synaptischen Übertragung der Nervenerregung verbunden sind und durch organische Läsionen des Gehirns, der endokrinen Drüsen und einer Störung des Kohlenhydrat- und Mineralstoffwechsels verursacht werden. Trotz der Tatsache, dass in letzteren Fällen manchmal ein positiver Effekt durch die Einführung von Anticholinesterase-Medikamenten (Proserin, Galantamin, Physostigmin usw.) beobachtet wird, weist diese Tatsache nicht auf eine echte Myasthenie hin, bei der die Einführung dieser Medikamente eine signifikante, wenn auch vorübergehende, positive Wirkung hat.

Das myasthenische Lambert-Eaton-Syndrom tritt mit bronchogenem Karzinom und Schilddrüsenschäden auf und ist durch eine erhebliche Störung der Acetylcholinfreisetzung aus Vesikeln im präsynaptischen Abschnitt gekennzeichnet, obwohl die Menge dieses Mediators in zahlreichen Vesikeln sogar übermäßig hoch ist. Das Syndrom tritt häufiger bei Männern über 40 auf und kann der Entwicklung der Grunderkrankung vorausgehen . Anzeichen dieses Syndroms sind Muskelschwäche und Muskelatrophie, verminderte oder verlorene Tiefenreflexe, krankhafte Ermüdung, hauptsächlich der Beine, seltener der Arme. Von Hirnnerven innervierte Muskelgruppen sind seltener betroffen, aber wenn sie am pathologischen Prozess beteiligt sind, können bestimmte Paresen und Lähmungen beobachtet werden, darunter der extraokularen und intraaryngealen Muskeln. Im letzteren Fall wird die Sprache aufgrund der Schwäche des Artikulationsapparats leise und undeutlich. Nebenbei sei darauf hingewiesen, dass viele „unerklärliche“ Fälle von Hyperakusis gerade auf eine myasthenische Schädigung der Muskulatur der Paukenhöhle zurückzuführen sind.

Eine angeborene Aplasie der neuromuskulären Synapse, die sich durch ein myasthenisches Syndrom manifestiert, lässt sich durch elektronenmikroskopische Untersuchung deutlich erkennen: Synapsen ähneln in solchen Fällen den Synapsen embryonaler Muskeln. Klinisch zeigt sich eine ausgeprägte Muskelhypotonie, häufig eine Abnahme oder ein Verlust der Sehnenreflexe. Die Erkrankung tritt häufiger bei Frauen auf. Die Einnahme von Proserin oder Galantamin wirkt sich positiv aus. Die Stimme solcher Patienten ist meist geschwächt, lautes Sprechen oder Schreien ist nicht oder nur kurzzeitig möglich.

Das McArdle-Syndrom tritt bei hereditärer Glykogenose (Gierke-Krankheit) auf - einer Krankheit, die durch eine spezifische Störung des Kohlenhydratstoffwechsels bestimmt wird, die zu einer Verletzung der reversiblen Prozesse der Glykogenolyse und Glykogenese bei gleichzeitiger Verletzung des Protein- und Lipidstoffwechsels führt. Die Krankheit ist angeboren, äußerst selten. Klinische Manifestationen beginnen in der Kindheit und äußern sich in der Tatsache, dass nach geringer körperlicher Anstrengung Muskelschmerzen, deren schnelle Ermüdung und Schwäche, Myoglobinurie, späte Muskeldystrophie, Herzinsuffizienz und häufig eine Schwäche der glatten Muskulatur auftreten. Das Syndrom wird durch einen Mangel an Phosphorylase im Muskelgewebe verursacht, wodurch der Abbau von Glykogen verzögert wird, das sich im Übermaß in den Muskeln ansammelt.

Myotonie

Diese Art von Erkrankung des motorischen Systems ist durch eine Verletzung der kontraktilen Funktion der Muskeln gekennzeichnet, die sich in einem besonderen Zustand äußert, in dem der kontrahierte Muskel nur schwer in einen Entspannungszustand zurückkehrt. Dieses Phänomen wird häufiger in quergestreiften Muskeln beobachtet, kann aber auch in glatten Muskeln auftreten. Ein Beispiel für ein solches Phänomen ist das Symptom einer tonischen Pupille, das Teil des Eddie-Syndroms ist und durch eine selektive Degeneration der Ganglien der hinteren Wurzeln des Rückenmarks und des Ziliarganglions verursacht wird. Die Krankheit manifestiert sich im Alter von 20-30 Jahren durch eine träge Reaktion der Pupille auf Licht und Dunkelheit, eine Abnahme oder das vollständige Fehlen von Sehnenreflexen und einen mäßigen Hypekotropismus. Das Symptom einer tonischen Pupille ist dadurch gekennzeichnet, dass ihre Erweiterung oder Verengung nach einer Änderung der Beleuchtung ungewöhnlich lange anhält.

Eine Myotonie der willkürlichen Muskulatur in ihrer reinen Form tritt bei einer speziellen Erkrankung auf, die als kongenitale Myotonie oder Morbus Thomsen bezeichnet wird. Dabei handelt es sich um eine hereditäre Myopathie mit autosomalem Erbgang. Bei dieser Erkrankung finden sich keine morphologischen Veränderungen im zentralen und peripheren Nervensystem. Für die Pathogenese dieser Myotonieform sind folgende Faktoren von Bedeutung: eine beeinträchtigte Permeabilität der Zellmembranen, Veränderungen im Ionen- und Mediatoraustausch der Calcium-Troponin-Actomyosin-Bindung sowie eine erhöhte Gewebeempfindlichkeit gegenüber Acetylcholin und Kalium. Die Erkrankung beginnt meist im Schulalter, manchmal zeigen sich die ersten Anzeichen gleich nach der Geburt und nach 4–5 Monaten zeigen sich Anzeichen einer Muskelhypertrophie. Der Krankheitsverlauf ist langsam, schreitet in den ersten Jahren voran und stabilisiert sich anschließend; die Diagnose wird häufig erstmals bei einem Militärarzttermin gestellt.

Das Hauptsymptom des Myotonie-Phänomens ist eine Bewegungsstörung, die darin besteht, dass nach einer starken Kontraktion der Muskeln ihre anschließende Entspannung schwierig ist, bei wiederholter Wiederholung dieser Bewegung jedoch immer freier und schließlich normal wird. Nach einer kurzen Ruhephase wiederholt sich das Myotonie-Phänomen mit der gleichen Schwere. Myotonische Phänomene können sich auf die Gesichtsmuskulatur ausbreiten, auf der in diesem Fall jeglicher Ausdruck nicht lange genug aufrechterhalten wird, auf die Kau- und Schluckmuskulatur und die inneren Kehlkopfmuskeln; im letzteren Fall kommt es zu Schwierigkeiten beim Kauen, Schlucken und bei der Stimmgebung. Die Kaubewegungen werden langsam, das Schlucken fällt schwer und ein plötzlicher, scharfer Schrei führt zu einem längeren Verschluss der Stimmritze, die sich erst nach einigen Sekunden langsam öffnet. Die Krankheitszeichen verstärken sich bei Abkühlung des Körpers oder seiner einzelnen Teile sowie bei körperlicher Anstrengung und psychischem Stress.

Objektiv lässt sich eine Muskelhypertrophie feststellen; die Patienten weisen einen athletischen Körperbau auf (Herkules-Symptom), die Muskelkraft ist jedoch im Verhältnis zum Volumen vermindert.

Funktionelle Lähmung des Kehlkopfes

Eine funktionelle Kehlkopflähmung tritt bei neuropsychiatrischen Erkrankungen, Hysterie, Neurasthenie und traumatischen Neurosen auf. Das Hauptsymptom einer funktionellen Kehlkopflähmung ist eine „imaginäre“ Aphonie, bei der die Stimme beim Lachen, Husten und Weinen sonor bleibt und Konversation nur noch flüsternd möglich ist. Eine funktionelle Kehlkopflähmung tritt häufiger bei Frauen auf und tritt als Manifestation eines hysterischen Anfalls oder starker emotionaler Belastung auf. Oftmals bleibt eine Aphonie, die bei einer akuten Kehlkopfentzündung bei einem Neurotiker auftritt, als funktionelle Aphonie lange Zeit und nach dem Verschwinden aller Entzündungserscheinungen bestehen, was von praktizierenden Ärzten berücksichtigt werden sollte. In diesen Fällen sollte der Patient an einen Psychotherapeuten überwiesen werden. Eine plötzlich aufgetretene funktionelle Aphonie kann ebenso plötzlich wieder verschwinden. Dies geschieht meist nach einem tiefen, langen Schlaf, einem stürmischen Erlebnis eines freudigen Ereignisses oder einem plötzlichen Schreck. Die Empfindlichkeit der Schleimhaut des Rachens und Kehlkopfes ist bei funktioneller Aphonie in der Regel reduziert, wie dies bei den meisten Personen mit hysterischer Geisteshaltung der Fall ist.

Behandlung neuromuskulärer Funktionsstörungen des Kehlkopfes

Die Behandlung neuromuskulärer Dysfunktionen des Kehlkopfes richtet sich nach ihrer Natur; jede von ihnen erfordert eine sorgfältige Diagnostik, manchmal auf der Ebene genetischer Forschungsmethoden, komplexer biochemischer Methoden, Stoffwechselprozessstudien usw. Erst nach genauer Diagnose der Krankheit, basierend auf der Feststellung ihrer Ätiologie und Pathogenese, wird der Patient an den entsprechenden Spezialisten oder an mehrere Spezialisten überwiesen. Die Behandlung von Dysfunktionen des Kehlkopfes erfolgt symptomatisch.