Schwäche bei körperlicher Anstrengung (pathologische Muskelschwäche)

Die Ursache der Muskelermüdung kann nicht nur neuromuskulären Synapse besiegen (immunvermittelte Myasthenia gravis und Myastheniesyndrome), sondern auch die allgemeinen internistischen Erkrankungen ohne die direkte Zerstörung des neuromuskulären Systems, wie chronische Infektionen, Tuberkulose, Sepsis, Addison-Krankheit oder bösartige Erkrankung. Schwäche wird normalerweise mit den spezifischen Symptomen der Grunderkrankung kombiniert; Die allgemeine klinische und körperliche Untersuchung in diesen Fällen ist für die Diagnose am wichtigsten.

Die Hauptursachen für Muskelermüdung bei körperlicher Anstrengung:

1. Myasthenie.
2. Lambert-Eaton-Syndrom.
3. Hereditäre (angeborene) myasthenische Syndrome.
4. Poliomyositis.
5. Multiple Sklerose (frühe Stadien).
6. OVDP (Guillain-Barré-Syndrom).
7. Endokrinopathien.
8. Botulismus.
9. Glykogenose (Mack-Ardla-Krankheit).
10. Störungen des Kaliumstoffwechsels.
11. Stoffwechselstörungen von Kalzium.
12. Psychische Störungen (Asthenie und Depression).
13. Chronisches Müdigkeitssyndrom
14. Kudogener Claudicatio intermittens.
15. Iatrogenes myasthenisches Syndrom (Arzneimittel).

Myasthenie

Es ist bekannt, dass körperliche Ermüdung (pathologische Muskelermüdung) die Hauptbeschwerde von Patienten ist, die an Myasthenia gravis leiden, einer immunabhängigen Myasthenia gravis. Zu Beginn der Erkrankung ist die Schwäche ganz fehlen am Morgen nach der Nachtruhe, zeigen Patienten eine Abnahme der Muskelkraft bei verschiedenen Aktivitäten - je nach an diesen Aktivitäten von Muskeln oder Muskelgruppen beteiligt: Lesen, Sprechen, Gehen, klischee Arbeit Händen, Stereotypien Bewegungen des Fußes ( zB Tippen auf einer Schreibmaschine, Druck auf das Pedal der Maschine). Rest ermöglicht (zumindest teilweise), die Muskelkraft wiederherzustellen. Schwäche ist am ausgeprägtesten am Abend.

Bei Verdacht auf Myasthenia gravis ist eine einfache klinische Studie erforderlich, um abnormale Muskelermüdung zu erkennen - der Patient wird 30-40 Mal (oder weniger) gebeten, die erlittenen Bewegungen auszuführen. Zum Beispiel, Schließen und Öffnen der Augen (mit der Myasthenie), lautes Zählen, den Kopf in Rückenlage auf den Rücken heben, die Finger der Hand zur Faust drücken usw. (mit der generalisierten Extremitätengürtel-Myasthenia gravis). Der Indikatormuskel bei einem Test auf Myasthenia gravis ist m. Trizeps. Wenn während dieses Tests eine Abnahme der Muskelstärke auftritt (oder ein Verlust der Stimme), sind pharmakologische Tests erforderlich. Intramuskuläre Injektionen von Anticholinesterase-Medikamenten (zB Proserin) stellen die Muskelstärke nach 30 Sekunden - 2 Minuten für einen Zeitraum von einigen Minuten bis zu einer halben Stunde wieder her. Je länger die Erholungsphase, desto geringer ist sie typisch für Myasthenia gravis und sollte die Grundlage für die Fortsetzung der Diagnosesuche sein. Es sollte die Möglichkeit in Betracht gezogen werden, die von dem Patienten ausgedrückten Nebenwirkungen des Anticholinesterase-Arzneimittels zu entwickeln und für das Produkt der Atropininjektion vorbereitet zu sein.

Um die psychogene Natur der Muskelschwäche auszuschließen, wird eine intravenöse Injektion von Kochsalzlösung empfohlen.

Bei elektrischer Stimulation des peripheren Nervs werden die Aktionspotentiale im entsprechenden Muskel abgebaut; Dieser Effekt wird durch das Anticholinesterase-Arzneimittel oder die Substanzen, die auf die postsynaptische Membran wirken, umgekehrt.

Bei der Diagnose von Myasthenia gravis sind weitere Untersuchungen erforderlich. Blut sollte auf das Vorhandensein von Antikörpern gegen Acetylcholin-Rezeptoren und Skelettmuskeln untersucht werden. Studien sind auch notwendig für das mögliche Vorhandensein von Thymom oder die anhaltende Funktion des Thymus, die nicht rechtzeitig Involution unterzogen wurde. Myasthenie-Schwäche kann auch in Hyperthyreose, systemischen Lupus erythematodes, Sjögren-Syndrom, Polymyositis, rheumatoider Arthritis, Multipler Sklerose Öffnungsphase entwickeln.

Lambert-Eaton-Syndrom

Das Lambert-Eaton-Syndrom ist ein paraneoplastisches Syndrom, bei dem pathologische Muskelermüdung einem myasthenischen Syndrom ähneln kann. Dennoch hat die beobachtete Muskelermüdung charakteristische Merkmale, die es erlauben, zwischen Myasthenia gravis und myasthenischem Lambert-Eaton-Syndrom zu differenzieren. Schwäche beginnt nicht mit dem äußeren Augen- oder Gesichtsmuskel, wie es bei Myasthenia gravis der Fall ist; außerdem bleiben diese Muskeln mit Lambert-Eaton-Syndrom oft intakt. Die Muskeln des Becken- oder Schultergürtels sind am stärksten betroffen. Obwohl Patienten über Schwäche bei körperlicher Anstrengung klagen, zeigt eine klinische Studie, dass bei wiederholten Kontraktionen der beteiligten Muskeln ihre Kraft erst nach einer Minute oder mehr ansteigt und abnimmt. Dieses Phänomen wird auch in der EMG-Studie festgestellt: Die Amplitude des Aktionspotentials nimmt zunächst zu und dann ab. Pharmakologische Tests ergeben eine minimale Wirkung oder ein negatives Ergebnis. Das Syndrom ist häufiger bei Männern. Im Herzen der Krankheit liegt das Lungenkarzinom in 70% der Fälle.

Hereditäre (angeborene) myasthenische Syndrome

In der Literatur gibt es periodisch Beschreibungen der benignen kongenitalen Myopathie, bei der myasthenische Manifestationen in der neonatalen Periode oder in der nächsten folgenden Periode beobachtet werden können. Dies sind nicht progressive Formen der Myopathie; ihre Manifestationen bleiben während des ganzen Lebens stabil; . Manchmal sind sie leicht in anderen Fällen voran, sogar Regression für (zentralen Kern Krankheit, Nemalin Myopathie, Rohr Myopathie, etc.) In der klinische Differenzierung dieser Krankheiten fast unmöglich ist (in der Regel diagnostiziert «floppy Baby» - «schlaffes Kind"). Ein elektronenmikroskopisches Bild, das für diese oder jene Form charakteristisch ist, wird aufgedeckt.

Auf der anderen Seite beschreibt die wahren kongenitalen Myastheniesyndrome, von denen jedem einen einzigartigen Defekt in dem cholinergen Synapse (Strukturmerkmale von präsynaptischen, postsynaptischen Rezeptoren, Acetylcholin kinetics Störungen und dergleichen) hat. Auch bei Neugeborenen werden Symptome wie progressive Ptosis, Bulbär- und Atemwegserkrankungen während des Schreiens beobachtet. Später treten zu diesen Symptomen eine schwankende Lähmung der okulomotorischen Muskeln und eine Ermüdung während der Bewegungen auf. In einigen Fällen treten myasthenische Symptome erst im zweiten oder dritten Lebensjahrzehnt klinisch auf (Slow-Channel-Syndrom). Alle angeborenen myasthenischen Syndrome werden autosomal-rezessiv vererbt.

Poliomyositis

Poliomyositis manifestiert sich durch die allmähliche Entwicklung der symmetrischen proximalen Muskelschwäche, myalgisches Syndrom, frühes Schluckstörung. Gewöhnlich gibt es einen Anstieg der CK im Serum, Veränderungen der EMG (Fibrillierungspotentiale, positive Wellen, Verringerung der Dauer der Potentiale der motorischen Einheiten), erhöhte ESR. Zusätzlich zu Muskelschwäche kann Müdigkeit während des Trainings auftreten.

Multiple Sklerose

In den frühen Stadien der Multiplen Sklerose sind Beschwerden von Müdigkeit mit körperlicher Anstrengung möglich. Die Ursache der Müdigkeit bleibt unbekannt. Die offenbarten Symptome in Form von charakteristischen Parästhesien, visuellen, pyramidalen und zerebellären Symptomen, die multifokale Läsionen des zentralen Nervensystems anzeigen, lassen keinen Zweifel an der Diagnose.

OVDP (Guillain-Barré-Syndrom)

In den frühen Stadien des akuten entzündlichen demyelinisierenden polineiropatii Guillain-Barre-Syndroms kann auftreten, Müdigkeit mit leichten oder subklinische Manifestationen von Polyneuropathie auszuüben. Die Entwicklung eines typischen klinischen Bildes der Polyneuropathie beseitigt diagnostische Probleme.

Endokrinopathien

Einige Endokrinopathien können in ihrer klinischen Manifestationen sind miastenopodobnye Manifestationen: Hyperthyreose (gekennzeichnet durch eine kalte, blasse, trockene Haut, Mangel an Verlangen, Verstopfung, Verdickung der Zunge, mit heiserer Stimme, Bradykardie, Muskelschwellung, verlangsamt Achilles Reflexe, etc., selten begleitet von anderen neurologischen. Symptome wie Parästhesie, Ataxie, Karpaltunnelsyndrom, Krampi); Hyperthyreose (durch proximale Muskelschwäche mit Schwierigkeiten gekennzeichnet steigen aus einer hockenden, Schwitzen, Tachykardie, Tremor, heiße Haut, Hitze-Intoleranz, Durchfall, etc.,. Selten neurologische Symptome beobachtet, wie Pyramidenzeichen); Hypoparathyreoidismus (markiert Muskelschwäche und Krämpfe, Tetanie, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Ataxie, Krampfanfälle, Halluzinationen, und selten horeoatetoidnye Symptome); Hyperparathyreoidismus (verschiedene wahre Myopathie mit Muskelschwund, Depression, emotionale Labilität, Reizbarkeit, Verwirrung, Verstopfung); Cushing-Krankheit, Hypopituitarismus, Diabetes mellitus. Alle diese Krankheiten sind durch Ermüdungserscheinungen gekennzeichnet, die sich manchmal bemerkbar machen. Mit Addison-Krankheit und Symonds-Krankheit wird Müdigkeit eine der wichtigsten Manifestationen.

Botulismus

Botulismus - schwere Vergiftung, die durch den Verzehr von Lebensmitteln entsteht, die Toxine enthalten, Stöcke von Clostridium botulinum. Botulinumtoxin ist ein starkes Gift, das die Freisetzung von Acetylcholin aus präsynaptischen Endungen blockiert. Typische progressive Muskelschwäche und Müdigkeit, oft mit oculomotor (teilweise oder vollständigen äußeren und innere ophthalmoplegia) und der Pharynxmuskulatur beginnend, gefolgt von Verallgemeinerung (Diplopie, Ptosis, Dysarthrie, Dysphagie, symmetrischer Schwäche der Extremitäten und die Atmungsmuskulatur). Normalerweise sind die Pupillen erweitert und es gibt keine Pupillenreaktionen, aber das Bewusstsein ist nicht gestört. In schweren Fällen sind Atemmuskeln beteiligt. Symptome von Verletzungen generali holinergicheskoi Übertragung auftreten: schlecht reagierende Pupillen, trockener Mund, Darm-Paralyse ( „paralytischer Ileus“) und manchmal Bradykardie.

Die Diagnose wird bestätigt, wenn bei einer Labormaus ein Patientenserum oder ein infiziertes Nahrungsmittel injiziert wird, das Anzeichen von Krankheit zeigt.

Glykogenosen

Alle Arten von Glykogenasen, insbesondere die Mc-Ardl-Krankheit (Insuffizienz der Muskelphosphorylase), können bei körperlicher Anstrengung von Muskelermüdung begleitet sein. Ein charakteristisches Zeichen für eine unzureichende Muskelphosphorylase sind die Schmerzen und Verspannungen in den Muskeln, die bei jungen Menschen bei körperlicher Arbeit auftreten. Nach dem Laden steigt der Lactatgehalt im Blut nicht an. Vielleicht die Entwicklung von Kontrakturen mit elektromyographischer Stille in den betroffenen Muskeln. Eine Muskelbiopsie zeigt einen Anstieg des Glykogengehalts.

Störungen des Kaliumstoffwechsels

Diese Störungen können sich manifestieren, zusätzlich zu Muskelermüdung, die drei Syndrome paroxysmale Muskelschwäche auftreten: Familie hypokalemic Lähmung hyperkaliämische periodische Paralyse und normokaliemicheskim periodische Paralyse.

Periodische hypokalämische Lähmung (paroxysmale Myoplegie)

Eine Verletzung des Kaliumstoffwechsels im Muskelgewebe verursacht eine paroxysmale hypokalämische Lähmung. Das Leitsymptom ist die periodische Lähmung der Rumpf- und Extremitätenmuskulatur, die stundenlang anhält. In der Regel bleiben die Gesichtsmuskeln und das Zwerchfell unbeteiligt. Die meisten Anfälle treten nachts ohne besonderen Grund auf. Der provozierende Faktor kann körperliche Belastung sein. Angriffe können auch durch kohlenhydratreiche Nahrungsmittel ausgelöst werden.

Während eines Angriffs kommt es zu einer dramatischen Abnahme der Kaliumkonzentration im Plasma, die manchmal 2-1.7 mmol / l erreicht, ein "stilles" EMG kann aufgezeichnet werden; EMG hat keine spontane Aktivität oder Aktionspotentiale. Bei weniger intensiven Angriffen ist die Amplitude der Aktionspotentiale niedrig und ihre Dauer ist reduziert.

Wenn die Diagnose unsicher ist, kann der Anfall durch orale Einnahme eines hochdosierten Glukosepatienten in Kombination mit einer subkutanen Injektion von 20 Einheiten Insulin zu einem diagnostischen Zweck provoziert werden.

Eine normokaliämische Variante der periodischen Lähmung wird ebenfalls beschrieben.

Eine schwere Hypokaliämie (weniger als 2,5 mmol / l) kann nicht nur zu Müdigkeit, sondern auch zu ausgeprägter träger Tetraplegie führen. Die wichtigsten Gründe dafür sind: Conn-Syndrom (Aldosteron-sezernierenden Tumor der Nebenniere), Niereninsuffizienz, Enteritis und schweren Durchfall, übermäßige Diuretika-Therapie, Alkoholismus, Lithium-Intoxikation, mineralocorticoid Wirkung, Hyperthyreose.

Die ausgeprägte Hyperkaliämie (mehr als 7 mmol / l) kann zu einer schweren Tetraplegie mit aufsteigender Strömung führen, die an das Guillain-Barré-Syndrom erinnert. Die häufigsten Ursachen sind Nierenversagen, Nebenniereninsuffizienz, Rhabdomyolyse, übermäßige intravenöse Verabreichung von Kalium, Verabreichung von Aldosteronantagonisten.

Stoffwechselstörungen von Kalzium

Chronische Hypokalzämie (primärer oder sekundärer Hypoparathyreoidismus, Nierenerkrankung) kann neben Muskelermüdung tetanische Anfälle und eine spürbare Muskelschwäche verursachen. Hypokalzämie kann bei Säuglingen zu krampfartigen Krampfanfällen, Ödemen am Fundus und Verkalkungen der Basalganglien führen. Bei jungen Menschen sollte das Vorhandensein von Katarakt als Entschuldigung für den Ausschluss von Hypokalzämie dienen. Diese Symptome bei Beschwerden von Muskelermüdung und -schwäche sollten bei der Diagnose von Hypokalzämie helfen.

Eine akute Hyperkalzämie (Hyperparathyreoidismus beim Nebenschilddrüsenadenom) kann die Ursache von Müdigkeitsbeschwerden (sowie akuter Psychose oder schwerer zerebraler Dysfunktion) sein.

Geistesstörungen

Das asthenische Syndrom im Bild der psychogenen Störungen wird durch charakteristische Begleiterscheinungen erkannt: Reizbarkeit, Angstzustände, Spannungskopfschmerzen, dissomische Störungen, autonomes Dystonie-Syndrom.

Depression, zusätzlich zu niedriger Stimmung, kann allgemeine Schwäche, Müdigkeit, verminderte Motivation und Motivation, Schlafstörungen (besonders frühes Aufwachen) manifestieren. Bei latenter Depression dominieren Beschwerden von Schwäche, Müdigkeit, verschiedene Schmerzsyndrome, vegetative und somatische Beschwerden in Abwesenheit von objektiv bestätigten viszeralen Erkrankungen. Antidepressiva verursachen eine umgekehrte Entwicklung der somatischen Symptome der latenten Depression.

Chronisches Ermüdungssyndrom

Das Syndrom ist häufiger bei Frauen im Alter von 20 bis 40 Jahren. Viele von ihnen haben eine Geschichte von der einen oder anderen viralen Infektion ( „postvirusny fatigue syndrome“), oft in Form von infektiösen Mononukleose oder Epstein-Bar-Syndrom (Virus). Einige dieser Patienten zeigen in der Anamnese Symptome eines latenten immunologischen Versagens oder eines leichten kraniozerebralen Traumas. Für die Diagnose von Chronic Fatigue Syndrom ist persistent (mindestens 6 Monate) erforderlich, Müdigkeit, und das Vorhandensein von dauerhaften oder wiederkehrenden charakteristischen Symptomen wie niedriges Fieber, Hals- oder Achsel Lymphadenopathie, myalgic Syndrom, Kopfschmerzen, wandernde Arthralgie, Konzentrationsschwierigkeiten, Reizbarkeit Schlafstörungen. Diese Patienten klagen häufig über Muskelschwäche. Neurologischer Status - ohne Abweichungen von der Norm. Die meisten Patienten zeigen ein gewisses Maß an Depression oder neurotischen Störungen. Die Art des Syndroms chronischer Müdigkeit ist nicht vollständig verstanden.

Kudogener Claudicatio intermittens

Manifestationen von kaudogener Claudicatio intermittens können manchmal anormale Muskelermüdung in den Beinen ähneln.

Bei dieser Erkrankung, bei der der Patient im Stehen steht, besteht vorübergehend eine Schwäche in den Beinen. Die Krankheit ist häufiger im Alter. Die Schwäche nimmt beim Gehen stark zu, manchmal in einem solchen Ausmaß, dass der Patient gezwungen wird, sich zu setzen, sonst wird der Sturz eintreten. Das erste Symptom ist immer Schmerzen in den Waden, gefolgt von Taubheit in den Füßen, die bis zu den oberen Beinen ansteigen können. Pulsation an peripheren Gefäßen ist erhalten, was es ermöglicht, diesen Zustand von der intermittierenden Claudicatio der vaskulären Natur zu unterscheiden. Im Gegensatz zu der Claudicatio intermittens Gefäß Art der tiefen Reflexe können durch kaudogennoy Schaufensterkrankheit reduziert werden: zunächst nur während der Anfälle von Schwäche, aber dann reduziert sie Rack oder fallen. In ähnlicher Weise kann in den Anfangsstadien der Krankheit die Nervenleitung während eines Angriffs verlangsamt werden, weitere Untersuchungen der Leitungsraten und EMG-Daten weisen auf eine chronische Pathologie der Cauda equina hin.

Insbesondere bei der Radiographie - der Neuroimaging der Lendenwirbelsäule - zeigt sich meist die Verengung des Spinalkanals. Ursache ist in der Regel eine Kombination aus ausgeprägter degenerativer Pathologie der Wirbelsäule mit Arthrose der Zwischenwirbelgelenke und etwas Vorwölbung einer oder mehrerer Bandscheiben. Man sollte immer darauf achten, die radiologischen Befunde nicht auf das klinische Bild zu extrapolieren: In jedem Fall führt die Verengung des Spinalkanals zur Entwicklung typischer Symptome. Das Vorhandensein solcher Symptome sollte die Grundlage für die Durchführung der Myelographie sein. Myelograficheskoe Studie sollte sowohl mit der Lordoseverzerrung der Wirbelsäule und mit Kyphose durchgeführt werden. Die Bilder zeigen eine Verletzung des Kontrastes zumindest bei Lordose. Der Mechanismus der Krankheit ist komplex: direkte Kompression der Wurzeln des Pferdeschwanzes und beeinträchtigte Blutzirkulation in den radikulären Arterien.

Iatrogenes myasthenisches Syndrom

Erhöhte Muskelermüdung kann Medikamente wie D-Penicillamin, Antihypertensiva, insbesondere Beta-Blocker verursachen; Calciumkanalblockern, bestimmte Antibiotika (Neomycin, Gentamicin, Kanamycin, Streptomycin, Colistin, Polymyxin-B), Glucocorticoide, einige Analgetika, Muskelrelaxantien, Antikonvulsiva; Anxiolytika; Antidepressiva und Antipsychotika. Beta-Interferon bei der Behandlung von Multipler Sklerose führt manchmal zu erhöhter Müdigkeit.

Myasthenopodobnye Symptome werden manchmal bei Patienten mit ALS beobachtet; viele Gifte tierischen Ursprungs (Gift der Kobra, Klapperschlange, Spinne "Schwarze Witwe", Skorpion) enthalten Neurotoxine, die die neuromuskuläre Übertragung blockieren (das Bild der Intoxikation kann einer myasthenischen Krise ähneln).

Diagnose von pathologischer Muskelermüdung

1. Allgemeiner und biochemischer Bluttest;
2. Analyse und Kultur von Urin;
3. Wassermans Reaktion;
4. EKG (Patienten älter als 40 Jahre);
5. Thoraxröntgen und Übersicht - Bauchhöhle;
6. Elektrolyte;
7. SO2;
8. 36-Stunden-Fasten (Hypoglykämie);
9. Schilddrüsenfunktion Forschung;
10. Täglicher Urin für 17-Ketosteroide und 17-Oxycorticosteroide;
11. Täglicher Urin für Aldosteron;
12. Renin im Blutplasma;
13. Funktionelle Tests der Leber;
14. Calcium, Phosphor und alkalische Phosphatase;
15. Schädel und Röhrenknochen (metastasierender Krebs);
16. Lymphknotenbiopsie;
17. Gase von arteriellem Blut;
18. CT der Bauchhöhle;
19. CT der Wirbelsäule;
20. CT oder MRI des Gehirns;
21. Gesundheitsabteilung;
22. Muskelbiopsien;
23. Psychometrische Einschätzung von Depression, Persönlichkeitsmerkmalen;
24. Beratung des Therapeuten, Endokrinologen, Psychiaters.

Um die Diagnose von Myasthenia gravis zu bestätigen, wird ein Proseryltest durchgeführt; subkutan injiziert mit 2 ml 0,05% Lösung von Prosirin, Schwäche mit Muskellast vorprovoziert, und beobachtete die Wirkung der Injektion für 40 Minuten. Um die Wirkung von Placebo auszuschließen, wird eine subkutane Injektion von Kochsalzlösung empfohlen.

Die Studie von Antikörpern gegen Acetylcholinrezeptoren und quergestreiften Muskel, CT des Mediastinums (um Thymom auszuschließen) wird gezeigt.

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