Systemische Störungen bei Lebererkrankungen

Erkrankungen der Leber zeigen häufig Symptome und Störungen.

Durchblutungsstörungen

Arterielle Hypotonie in der Progression von Leberversagen kann zur Beeinträchtigung der Nierenfunktion beitragen. Die Pathogenese der hyperdynamen Zirkulation (eine Zunahme des Minutenvolumens der Herz- und Herzfrequenz) und der arteriellen Hypotonie, die sich mit dem Fortschreiten von Leberversagen oder Zirrhose entwickeln, ist nicht vollständig verstanden. Diese Störungen können jedoch durch periphere arterielle Vasodilatation verursacht werden. Spezifische Durchblutungsstörungen in der Leber (zB Badd-Chiari-Syndrom).

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Endokrine Störungen

Glukoseintoleranz, Hyperinsulinismus, Insulinresistenz und Hyperglucagonämie werden oft bei Patienten mit Zirrhose beobachtet; ein Anstieg der Insulinspiegel spiegelt eher eine Abnahme der Zerfallsraten in der Leber als eine Erhöhung der Sekretion wider, während die umgekehrte Charakteristik eher für Hyperglucagonämie charakteristisch ist. Veränderungen in den Parametern der Schilddrüsenfunktion spiegeln eher die Verletzung des Austauschs von Schilddrüsenhormonen in der Leber und die Störung der Bindung von Hormonen an Blutplasmaproteine als die Verletzung der Schilddrüse selbst wider.

Chronische Lebererkrankungen verursachen normalerweise Unregelmäßigkeiten im Menstruationszyklus und in der Fruchtbarkeit. Bei Männern mit Leberzirrhose, vor allem diejenigen, die aus Alkoholismus leiden, ist es oft Hypogonadismus beobachtet (einschließlich Hodenatrophie, erektile Dysfunktion, verminderte Spermatogenese) und Feminisierung (Gynäkomastie, femineity). Die biochemischen Mechanismen dieser Veränderungen sind nicht vollständig verstanden. Die Gonadotropin-Reserve des Hypothalamus-Hypophysen-Systems wird oft reduziert. Der Spiegel an Testosteron, der im Blut zirkuliert, wird hauptsächlich aufgrund einer Abnahme der Synthese verringert, aber auch aufgrund einer erhöhten peripheren Umwandlung in Östrogene. Das Östrogenniveau ist neben Estradiol gewöhnlich erhöht, aber die Beziehung zwischen Östrogen und Feminisierung ist ziemlich komplex. Diese Störungen sind bei alkoholischer Lebererkrankung ausgeprägter als bei Zirrhose anderer Ätiologie. Es wird angenommen, dass die Ursache dieser Veränderungen direkt Alkohol und nicht Lebererkrankung ist. Es ist bewiesen, dass Alkohol selbst toxisch gegen Hoden ist.

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Hämatologische Störungen

Anämie ist typisch für Patienten mit Lebererkrankungen. Dies wird durch Blutung, Folsäuremangel, Hämolyse, Unterdrückung der Hämatopoese durch Alkohol und eine direkte Wirkung der chronischen Lebererkrankung gefördert. Leukopenie und Thrombozytopenie werden oft mit Splenomegalie im Verlauf der portalen Hypertension kombiniert.

Gekennzeichnet durch Gerinnungsstörungen, Mechanismus ihrer Bildung ist komplex. Hepatozelluläre Dysfunktion und verminderte Absorption von Vitamin K in der Leber stören die Synthese von Gerinnungsfaktoren. In Abhängigkeit von Änderungen in Indikatoren PV oder MHO und Schwere der hepatozelluläre Dysfunktion kann eine andere Reaktion auf die parenterale Verabreichung phytonadione (Vitamin K 5-10 mg einmal täglich für 2-3 Tage. Thrombozytopenie, dissemi-nirovannoe intravaskuläre Koagulation und Fibrinogenniveaus auch beeinflussen die Hämostase bei den meisten Patienten.

Nieren- und Elektrolytstörungen

Oft gibt es Nieren- und Elektrolytstörungen, besonders bei Patienten mit Aszites.

Hypokaliämie kann das Ergebnis eines Kaliumverlusts im Urin aufgrund eines Anstiegs von Aldosteron im Blut, Nierenversagen von Ammoniumionen im Austausch gegen Kalium, sekundäre renale tubuläre Azidose oder diuretische Therapie sein. Die Behandlung umfasst die Verabreichung von Kaliumchlorid und kaliumsparenden Diuretika.

Hyponatriämie ist auch bei Na-Retention häufig; In der Regel wird Hyponatriämie mit fortschreitenden hepatozellulären Störungen beobachtet und ist schwer zu korrigieren. Dies ist in größerem Maße auf den relativen Wasserüberschuss als auf den allgemeinen Natriumverlust zurückzuführen; der Wert von Kalium hat auch einen Wert. Flüssigkeitsrestriktion und Kaliumaufnahme können wirksam sein; Die Verwendung von Diuretika, die die Clearance von freiem Wasser erhöhen, ist umstritten. Die intravenöse Verabreichung von Salzlösungen ist nur indiziert, wenn eine schwere Hyponatriämie auftritt, Anfälle verursacht oder wenn der Verdacht auf eine vollständige Natriumabreicherung besteht; Dies sollte bei Patienten mit Leberzirrhose mit Flüssigkeitsretention vermieden werden, da dies den Verlauf von Aszites verschlechtert und nur vorübergehend den Natriumspiegel im Serum erhöht.

Fortschreitendes Leberversagen kann das Säure-Basen-Gleichgewicht verändern, was normalerweise zu metabolischer Alkalose führt. Die Konzentration von Harnstoffblut ist in der Regel aufgrund einer gestörten Lebersynthese gering; Gastrointestinale Blutungen sind stärker mit einer gesteigerten enteralen Belastung verbunden als bei eingeschränkter Nierenfunktion. Im letzteren Fall bestätigt die normale Konzentration von Kreatinin die normale Nierenfunktion.

Nierenversagen bei Lebererkrankungen kann seltene Erkrankungen widerspiegeln, die sich direkt auf die Nieren und die Leber auswirken (z. B. Tetrachlorkohlenstoffvergiftung); Durchblutungsstörungen mit verminderter Nierenperfusion mit sichtbarer akuter Tubulusnekrose oder ohne; oder funktionelles Nierenversagen, oft hepatorenales Syndrom genannt. Das hepatorenale Syndrom manifestiert sich durch fortschreitende Oligurie und Azotämie ohne strukturelle Schädigung der Niere; Dies wird normalerweise bei Patienten mit fulminanter Hepatitis oder progressiver Leberzirrhose mit Aszites gefunden. Im Mechanismus der Pathogenese ist wahrscheinlich die exprimierte Vasodilatation der arteriellen Gefäße der inneren Organe involviert, was zu einer Abnahme des effektiven arteriellen Blutflusses führt. Es gibt eine Abnahme der neurogenen oder humoralen Regulation des renokortikalen Blutflusses, was zu einer Abnahme der glomerulären Filtration führt. Niedrige Natriumkonzentration im Urin und unverändertes Urinsediment unterscheiden es gewöhnlich von der tubulären Nekrose, aber dieser Zustand ist schwer von prärenaler Azotämie zu unterscheiden; In zweifelhaften Fällen kann eine Nierenreaktion auf eine Wasserbelastung beurteilt werden. Wie bereits erwähnt, in die Regel Nierenversagen bei Leber-Syndrom resultierenden schnell voranschreitet, was zu Tod (Leber-Syndrom Typ 1) sind jedoch einige Fälle günstiger mit stabiler Niereninsuffizienz (Typ 2). Lebertransplantation ist die einzige Behandlungsmethode für Patienten mit hepatorenalem Syndrom Typ 1; Transhepatische intrahepatische portosystemische Shunts (TIPS) und die Verwendung von Vasokonstriktoren zeigen ermutigende Ergebnisse, erfordern jedoch mehr Beobachtungen.

Asymptomatische Strömung mit veränderten Laborergebnissen

Da Aminotransferasen und alkalische Phosphatase im routinemäßigen Labortestbericht enthalten sind, werden häufig Veränderungen bei Patienten ohne Anzeichen oder Symptome einer Lebererkrankung beobachtet. In solchen Fällen sollte der Arzt Informationen über mögliche toxische Wirkungen auf die Leber erhalten, einschließlich Alkoholkonsum; verschreibungspflichtige und rezeptfreie Arzneimittel, pflanzliche Produkte und Hausmittel; über die Exposition eines industriellen oder anderen chemischen Stoffes. Moderate Erhöhungen in ALT- oder ACT-Levels (<2-mal ULN) erfordern nur eine erneute Überprüfung; Sie treten in etwa 1/3 der Fälle auf. Wenn die Veränderungen in anderen Labortests beobachtet werden und sie signifikant sind oder nach einer zweiten Studie bestehen bleiben, ist eine weitere Untersuchung erforderlich.

Bei einer Erhöhung der Transaminasen muss eine Fetthepatose ausgeschlossen werden, deren Verdacht häufig in einer klinischen Studie auftritt. Wenn eine fetale Hepatose ausgeschlossen ist, sollte ein Screening auf Hepatitis B und C durchgeführt werden, Patienten über 40 Jahre sollten auf Hämochromatose untersucht werden. Patienten jünger als 30 Jahre alt - auf Wilson-Krankheit. Die meisten Patienten, insbesondere junge oder Frauen mittleren Alters, sollten auf Autoimmunkrankheiten untersucht werden. Bestimmte Gruppen von Patienten (mit Risiko) sollten auf Malaria und Bilharziose untersucht werden. Wenn die Ergebnisse in solchen Fällen negativ sind, zeigt eine Studie einen a-Antitrypsin-Mangel. Wenn die Ursache nicht feststeht, wird eine Leberbiopsie empfohlen.

Bei asymptomatischen isolierten Erhöhungen der alkalischen Phosphatase-Spiegel ist es notwendig, den hepatischen Ursprung dieses Phänomens zu bestätigen (dies wird durch erhöhte Konzentrationen von 5'-Nukleotidase oder Gamma-Glutamyltranspeptidase bestätigt). Wenn das Vorliegen einer Leberpathologie bestätigt wird, ist eine instrumentelle Untersuchung der Leber indiziert, üblicherweise mittels Ultraschall oder Magnetresonanz-Cholangiopankreatographie. Wenn keine strukturellen Störungen festgestellt werden, kann man an eine intrahepatische Cholestase denken und toxische Wirkungen von Medikamenten oder Hepatotronen vermuten. Klärung der infiltrativen Veränderungen und Metastasen in der Leber (zB Darmkrebs).

Frauen brauchen die Definition von antimitochondrialen Antikörpern. Anhaltende ungeklärte Erhöhungen der Indices oder Verdacht auf intrahepatische Cholestase sind ein Indiz für eine Leberbiopsie.

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