Apostematöse Pyelonephritis

Die apostematöse Pyelonephritis ist eine eitrig-entzündliche urologische Erkrankung mit der Bildung multipler kleiner Pusteln (Aposteme) im Nierenparenchym, vorwiegend in der Nierenrinde. Sie zählt zu den Formen der akuten eitrigen Pyelonephritis.

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Ursachen apostematöse Pyelonephritis

Es gibt vier pathogenetische Stadien, die zur Entwicklung einer apostematösen Nephritis führen.

• Wiederkehrende kurzfristige Bakteriämie. Mikroorganismen können über den pyelolymphatischen und pyelovenösen Reflux aus extrarenalen Infektionsherden im Harnsystem ins Blut gelangen. Eine geringe Infektion führt nicht zur Entwicklung einer Sepsis. Bakterien sterben ab und ihre Zerfallsprodukte werden mit dem Urin ausgeschieden. Dabei wird die Membran der glomerulären Hämokapillaren geschädigt, die für Mikroorganismen durchlässig wird.
• Bei wiederholtem Eindringen von Bakterien ins Blut können einige von ihnen die Membran passieren und in das Lumen der Kapsel und dann in das Lumen des Tubulus erster Ordnung gelangen. Wenn der Abfluss durch die intrarenalen Tubuli nicht beeinträchtigt ist, kann der Prozess auf das Auftreten einer Bakteriurie beschränkt sein.
• Bei intrarenaler Harnstauung oder Verlangsamung des Abflusses durch die Tubuli (Harnwegsobstruktion, relative Dehydration) beginnen sich Mikroorganismen, die in das Lumen der glomerulären Kapsel und des Tubulus erster Ordnung eingedrungen sind, schnell zu vermehren. Trotz Kontakt mit Infektionsherden werden Epithel und Basalmembran in diesen Abschnitten nicht geschädigt.
• Während ihrer Bewegung entlang des gewundenen Tubulus gelangen die vermehrten Mikroorganismen in den Urin, der für sie ein ungünstiges Umfeld darstellt. Es beginnt eine massive bakterielle Aggression gegen die relativ schwach geschützten Zellen des Tubulusepithels. Gleichzeitig kommt es zu einer heftigen, aber verzögerten Leukozytenreaktion, begleitet vom Eindringen einer großen Anzahl von Leukozyten in das Lumen der Tubuli. Die Epithelzellen zerfallen und sterben ab. Die Basalmembran reißt an vielen Stellen. Der stark infizierte Inhalt des gewundenen Tubulus zweiter Ordnung dringt in das interstitielle Gewebe der Niere ein. Ist die Mikroflora ausreichend virulent und die körpereigenen Abwehrkräfte geschwächt, werden die primären peritubulären Infiltrate eitrig. Der Eiter ist in den oberflächlichen Schichten der Nierenrinde lokalisiert, da sich dort die meisten gewundenen Tubuli zweiter Ordnung befinden. Die Abszesse sind klein (peritubuläre Infiltrate können keine großen Größen erreichen), es gibt viele von ihnen (eine massive Invasion der Infektion erfolgt durch eine signifikante Anzahl von Glomeruli). Sie sind durch einen Leukozyten- und Bindegewebsschaft schlecht abgegrenzt. Aufgrund unzureichender Isolierung wird eine signifikante Resorption eitriger Entzündungsprodukte beobachtet. Dies kann sowohl zu lokalen (akute Degeneration bis hin zur Nekrose des Tubulusepithels) als auch zu allgemeinen Störungen führen, die durch eine akut entwickelte infektiös-septische Toxämie verursacht werden. Unter den allgemeinen Störungen treten Veränderungen der Funktion des Herz-Kreislauf-, Nerven- und Atmungssystems sowie der Leber in den Vordergrund. Sekundäre (toxisch-septische) degenerative Veränderungen in der kontralateralen Niere sind möglich, bis hin zur vollständigen Nekrose des Tubulusepithels und kortikaler Nekrose, die zur Entwicklung eines akuten Nierenversagens führen. Bei einem langwierigen Verlauf einer apostematösen Nephritis können andere Manifestationen des pathologischen Prozesses beobachtet werden. Bei einer zufriedenstellenden Schutzreaktion und normaler Virulenz der Flora verschmelzen einzelne Apoäme, werden durch einen dichteren Zell- und dann Bindegewebsschaft abgegrenzt und verwandeln sich in Abszesse. Gleichzeitig verstärkt sich die fibroplastische Reaktion. Das Bindegewebe der Niere wächst und vergröbert sich. Darin erscheinen fokale Infiltrate aus Lymphozyten und Plasmazellen. Die Intima vieler intrarenaler Arterien verdickt sich. Einige Venen thrombosieren. Infolgedessen können Zonen relativer Ischämie des Nierenparenchyms auftreten. In anderen Fällen breitet sich der Entzündungsprozess auf das gesamte Bindegewebsstroma des Organs aus, das einer diffusen, massiven Infiltration durch polymorphkernige Leukozyten unterliegt. Deshalb treten schwere Veränderungen der intrarenalen Gefäße (arterielle Thrombose) mit Bildung lokaler Ischämiezonen auf. Eine Superinfektion kann vor dem Hintergrund einer apostematösen Nephritis häufig zur Entwicklung eines Nierenkarbunkels führen.

Die von apostematöser Nephritis betroffene Niere ist vergrößert und blau-kirschfarben oder blau-violett gefärbt. Ihre Faserkapsel ist verdickt, die perirenale Fettkapsel ödematös. Nach dem Entfernen der Kapsel blutet die Oberfläche. Darauf sind mehrere Entzündungsherde sichtbar, die wie Pusteln mit einem Durchmesser von 1–2,5 mm aussehen und einzeln oder in Gruppen auftreten. Bei einer großen Anzahl von Pusteln wird die Niere schlaff (aufgrund von Ödemen und Dystrophie des Parenchyms). Kleine Pusteln sind nicht nur in der Rinde, sondern auch im Mark sichtbar (in seltenen Fällen sind sie nur im Mark enthalten).

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Symptome apostematöse Pyelonephritis

Die Symptome einer apostematösen Nephritis hängen weitgehend vom Grad der Harnwegsstörung ab. Bei der hämatogenen (primären) apostematösen Nephritis manifestiert sich die Krankheit plötzlich (oft nach Hypothermie oder Überlastung durch eine interkurrente Infektion). Die Krankheit beginnt mit einem starken Anstieg der Körpertemperatur (bis zu 39–40 °C oder mehr), die dann schnell wieder abfällt; starker Schüttelfrost, starkes Schwitzen. Symptome einer schweren Intoxikation treten auf: Schwäche, Tachykardie, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Adynamie, niedriger Blutdruck. Am 5.–7. Tag verstärken sich die Schmerzen in der Lendengegend, die zu Beginn der Erkrankung dumpf sind. Dies erklärt sich durch die Beteiligung der Bindegewebskapsel der Niere am Prozess oder das Aufbrechen von Pusteln.

Normalerweise wird von Beginn der Erkrankung an durch Abtasten des entsprechenden Bereichs, einer vergrößerten Niere, Schmerzhaftigkeit festgestellt. Bei der primären apostematösen Nephritis kann der Prozess bilateral sein, aber die Krankheit beginnt nicht immer gleichzeitig auf beiden Seiten. Es können zunächst keine Veränderungen im Urin auftreten. Später werden Leukozyturie, Proteinurie, echte Bakteriurie und Mikrohämaturie festgestellt. Das Blutbild ist charakteristisch für Sepsis: Hyperleukozytose, eine Verschiebung der Blutformel nach links, toxische Granularität der Leukozyten, hypochrome Anämie, erhöhte BSG, Hypoproteinämie.

Bei langwierigem Verlauf nehmen die Schmerzen im Nierenbereich zu, es kommt zu einer Versteifung der Muskulatur der vorderen Bauchdecke auf der betroffenen Seite und zu Symptomen einer Peritonealreizung. Eine Infektion über die Lymphbahnen kann in die Pleura eindringen und eine exsudative Pleuritis, ein Empyem, verursachen. Es kommt zu Septikämie und Septikopyämie. Extrarenale Herde eitriger Entzündungen können beobachtet werden – in der Lunge (metastasierende Pneumonie), im Gehirn (Hirnabszess, basale Meningitis), in der Leber (Leberabszess) und anderen Organen. Es entwickelt sich akutes Nierenversagen und Leberversagen, Gelbsucht tritt auf.

Eine apostematöse Nephritis kann, wenn sie nicht rechtzeitig oder falsch behandelt wird, zu einer Urosepsis führen.

Sekundäre apostematöse Nephritis beginnt im Gegensatz zur primären meist 2-3 Tage (manchmal später) nach einem Nierenkolik-Anfall. Manchmal entwickelt es sich vor dem Hintergrund einer chronischen Harnwegsobstruktion sowie kurz nach einer Operation an der Niere oder dem Harnleiter bei Urolithiasis, nach Blasenresektion, Adenomektomie. Am häufigsten tritt der Prozess auf, wenn die postoperative Phase durch eine Obstruktion der Harnwege, eine Harnfistel der Niere oder des Harnleiters kompliziert wird. Die Krankheit beginnt mit Schüttelfrost und verstärkten Schmerzen in der Lendengegend. Anschließend verlaufen primäre und sekundäre apostematöse Nephritis nahezu identisch.

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Formen

Man unterscheidet zwischen primärer und sekundärer akuter eitriger Pyelonephritis. Die primäre akute eitrige Pyelonephritis tritt vor dem Hintergrund einer zuvor unveränderten Niere auf, die sekundäre vor dem Hintergrund einer bestehenden Erkrankung (z. B. Urolithiasis). Bei einer Obstruktion der Harnwege ist der Prozess einseitig, bei hämatogenem Ursprung bilateral.

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Diagnose apostematöse Pyelonephritis

Die Diagnose einer apostematösen Nephritis basiert auf der Analyse anamnestischer Daten, klinischer Symptome sowie der Ergebnisse von Labor-, Röntgen- und radiologischen Untersuchungsmethoden. Die Leukozytenwerte im Blut aus dem Finger und beiden Lendenregionen werden verglichen (die Leukozytose ist auf der betroffenen Seite höher). Auf dem allgemeinen Röntgenbild der Lendenregion ist der Schatten der betroffenen Niere vergrößert, die Kontur des Lendenmuskels auf dieser Seite fehlt oder ist geglättet und es ist eine Krümmung der Wirbelsäule in Richtung des betroffenen Organs erkennbar. Aufgrund eines entzündlichen Ödems des perirenalen Gewebes ist ein Rand der Verdünnung um die Niere sichtbar. Mit der Entwicklung des pathologischen Prozesses im Becken oder Harnleiter wird der Schatten eines Harnsteins beobachtet. Die Ausscheidungsurographie ist aufschlussreich. Auf Urogrammen ist keine Beweglichkeit der Niere während der Atmung erkennbar. Die Harnfunktion ist eingeschränkt oder fehlt, die Intensität des Kontrastmittelschattens der betroffenen Niere ist gering, das Organ ist vergrößert, die Nierenkelche zweiter Ordnung sind nicht konturiert oder deformiert. Eine Nierenvergrößerung kann mittels Tomogramm und Ultraschall nachgewiesen werden. Bei einer echographischen Untersuchung zeigen sich folgende Symptome einer apostematösen Pyelonephritis:

• echoarme Herde im Parenchym mit initialen Ausmaßen bis zu 2–4 mm:
• Verdickung der Nierenrinde und des Nierenmarks:
• erhöhte Echogenität des perirenalen Gewebes:
• Kapselverdickung bis 1-2 mm:
• Deformation der Kelch- und Beckenkörbchen;
• Verdickung der Wände des Nierenbeckens.

Die Dopplerographie zeigt eine lokale Verarmung des Gefäßmusters, insbesondere in der Kortikalisschicht.

Die dynamische Szintigraphie zeigt eine Verletzung der Gefäßversorgung, Sekretion und Ausscheidung. Der obstruktive Renogrammtyp weist auf einen pathologischen Prozess in der Niere hin.

Bei der Durchführung einer Spiral-CT können folgende Krankheitszeichen festgestellt werden:

• ungleichmäßige Abnahme der Nierendichte;
• Verdickung des Nierenparenchyms.

Die primäre apostematöse Nephritis wird von Infektionskrankheiten, subphrenischem Abszess, akuter Cholezystopankreatitis, akuter Cholangitis, akuter Appendizitis und akuter Pleuritis unterschieden.

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Behandlung apostematöse Pyelonephritis

Die Behandlung der apostematösen Nephritis umfasst eine Notfalloperation. Die Niere wird durch eine subkostale Lumbotomie freigelegt und anschließend dekapsuliert. Abszesse werden eröffnet. Der Retroperitonealraum wird drainiert, und falls der Harnabfluss beeinträchtigt ist, wird durch eine Nephrostomie der freie Abfluss sichergestellt. Die Nierendrainage wird so lange aufrechterhalten, bis die Durchgängigkeit der Harnwege wiederhergestellt, der akute Entzündungsprozess beseitigt und die Nierenfunktion normalisiert ist.

In letzter Zeit wird zunehmend die interne Drainage der Niere durch Einsetzen eines Stents angewandt. Die meisten Urologen führen sowohl bei primärer als auch bei sekundärer apostematöser Nephritis eine Drainage des Nierenbeckens durch. Einige Urologen verzichten jedoch bei primärer apostematöser Nephritis auf eine Drainage der Niere. Erfahrungsgemäß funktioniert eine während der Operation angelegte Nephrostomiedrainage nicht, da der Urinabfluss nach der Operation normal ist. Der Urin wird auf natürlichem Wege ausgeschieden. Bei einem beidseitigen schweren Verlauf ist eine Drainage der Niere zwingend erforderlich. Postoperativ werden eine antibakterielle und entgiftende Therapie sowie die Korrektur allgemeiner Beschwerden durchgeführt. Nach Abklingen der akuten Entzündung erfolgt die Behandlung der apostematösen Nephritis nach dem gleichen Schema wie bei chronischer Pyelonephritis.

Bei einer totalen pustulösen Nierenschädigung bei älteren Patienten mit schwerer Intoxikation und guter Funktion der gegenüberliegenden Niere wird eine sofortige Nephrektomie empfohlen. Da bei primärer apostematöser Pyelonephritis jedoch die Möglichkeit einer Schädigung der zweiten Niere nicht ausgeschlossen ist, sollten die Indikationen für eine Nephrektomie stark eingeschränkt werden. Eine organerhaltende Operation führt bei rechtzeitiger und korrekter Durchführung mit adäquater postoperativer Behandlung zu einem zufriedenstellenden Ergebnis.

Leider ist die Operation manchmal zu spät. Es ist zu beachten, dass eine Intensivierung der antibakteriellen Therapie ohne kombinierte Maßnahmen am lokalen Herd nicht zum erwarteten Ergebnis führt. In einem solchen Fall sollte eine frühzeitige chirurgische Behandlung der apostematösen Nephritis empfohlen werden.

Verhütung

Die Vorbeugung einer apostematösen Nephritis besteht in der rechtzeitigen Diagnose und Behandlung der Pyelonephritis, der Beseitigung von Hindernissen, die den Urinabfluss aus den oberen Harnwegen behindern, und der Sanierung von Infektionsherden im Körper.

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Prognose

Die bilaterale apostematöse Pyelonephritis hat eine ungünstige Prognose mit einer Mortalitätsrate von bis zu 15 %. Die Möglichkeit schwerer Spätkomplikationen nach organerhaltenden Operationen (häufige Exazerbationen der chronischen Pyelonephritis, nephrogene arterielle Hypertonie, Schrumpfung der operierten Niere, Steinbildung etc.) erfordert eine lebenslange aktive medizinische Betreuung der Patienten.