EKG-Analyse und Interpretation

Das EKG zeigt die Prozesse der Erregungsentstehung und -leitung. Die Zähne werden registriert, wenn zwischen den Abschnitten des erregbaren Systems eine Potentialdifferenz besteht, d. h. ein Teil des Systems ist erregt und der andere nicht. Die Isopotentiallinie erscheint ohne Potentialdifferenz, d. h. wenn das gesamte System nicht erregt ist oder umgekehrt erregt ist. Aus elektrokardiologischer Sicht besteht das Herz aus zwei erregbaren Systemen: den Vorhöfen und den Ventrikeln. Die Erregungsübertragung zwischen ihnen erfolgt durch das Reizleitungssystem des Herzens. Da die Masse des Reizleitungssystems gering ist, werden die darin bei normaler Verstärkung auftretenden Potentiale von einem Standard-Elektrokardiographen nicht erfasst. Deshalb spiegelt das EKG die sequentielle Erregung des kontraktilen Myokards der Vorhöfe und Ventrikel wider.

In den Vorhöfen breitet sich die Erregung vom Sinusknoten zum AV-Knoten aus. Normalerweise ist die Erregungsausbreitungsrate entlang der Vorhofleitungsbündel ungefähr gleich der Ausbreitungsrate entlang des kontraktilen Myokards der Vorhöfe, sodass ihre Erregungsabdeckung durch eine monophasische P-Welle angezeigt wird. Die Erregung breitet sich entlang des ventrikulären Myokards aus, indem sie von den Elementen des Reizleitungssystems auf das kontraktile Myokard übertragen wird, was die Komplexität des QRS-Komplexes bestimmt. In diesem Fall entspricht die Q-Welle der Erregung der Herzspitze, des rechten Papillarmuskels und der Innenfläche der Ventrikel, die R-Welle der Erregung der Herzbasis und der Außenfläche der Ventrikel. Der Prozess der Erregungsausbreitung in den basalen Teilen des Ventrikelseptums sowie des rechten und linken Ventrikels bildet im EKG die S-Welle. Das ST-Segment spiegelt den Zustand der vollständigen Erregung beider Ventrikel wider, normalerweise liegt es auf der Isopotentiallinie, da im erregbaren System der Ventrikel kein Potentialunterschied besteht. Die T-Welle spiegelt den Prozess der Repolarisation wider, d. h. die Wiederherstellung des Membranpotentials der Myokardzellen im Ruhezustand. Dieser Prozess läuft in verschiedenen Zellen asynchron ab, sodass eine Potentialdifferenz zwischen den noch depolarisierten Bereichen des Myokards, die eine negative Ladung aufweisen, und den Bereichen des Myokards, die ihre positive Ladung wiederhergestellt haben, entsteht. Diese Potentialdifferenz wird als T-Welle aufgezeichnet. Diese Welle ist der variabelste Teil des EKG. Eine Isopotentiallinie wird zwischen der T-Welle und der nachfolgenden P-Welle aufgezeichnet, da zu diesem Zeitpunkt kein Potentialunterschied im Myokard der Ventrikel und Vorhöfe besteht.

Die Gesamtdauer der elektrischen ventrikulären Systole (QRST) entspricht fast der Dauer der mechanischen Systole (die mechanische Systole beginnt etwas später als die elektrische Systole).

[ 1 ]

Das EKG ermöglicht die Beurteilung der Art von Störungen der Erregungsleitung im Herzen

Anhand der Größe des PQ-Intervalls (vom Beginn der P-Welle bis zum Beginn der Q-Welle) kann man die Erregungsleitung vom Vorhofmyokard zum Ventrikelmyokard beurteilen. Normalerweise beträgt diese Zeit 0,12–0,2 s. Die Gesamtdauer des QRS-Komplexes spiegelt die Geschwindigkeit der Erregungsabdeckung des kontraktilen Myokards der Ventrikel wider und beträgt 0,06–0,1 s.

Die Prozesse der Depolarisation und Repolarisation finden in verschiedenen Bereichen des Myokards zu unterschiedlichen Zeiten statt, sodass sich die Potentialdifferenz zwischen verschiedenen Bereichen des Herzmuskels während des Herzzyklus ändert. Die konventionelle Linie, die zwei Punkte mit der jeweils größten Potentialdifferenz verbindet, wird als elektrische Achse des Herzens bezeichnet. Die elektrische Achse des Herzens ist zu jedem Zeitpunkt durch ihre Länge und Richtung charakterisiert, d. h. sie ist eine Vektorgröße. Eine Änderung der Richtung der elektrischen Achse des Herzens kann für die Diagnostik wichtig sein.

Das EKG ermöglicht eine detaillierte Analyse von Veränderungen des Herzrhythmus. Normalerweise beträgt die Herzfrequenz 60–80 pro Minute, bei einem selteneren Rhythmus – Bradykardie – 40–50 und bei einem häufigeren Rhythmus – Tachykardie – übersteigt sie 90–100 und erreicht 150 pro Minute und mehr.

Lesen Sie auch: EKG in der Pathologie

Bei einigen pathologischen Zuständen des Herzens wird der korrekte Rhythmus episodisch oder regelmäßig durch eine zusätzliche Kontraktion – eine Extrasystole – gestört. Tritt im Sinusknoten eine zusätzliche Erregung auf, während die Refraktärzeit beendet ist, der nächste automatische Impuls aber noch nicht aufgetreten ist, kommt es zu einer vorzeitigen Kontraktion des Herzens – einer Sinusextrasystole. Die Pause nach einer solchen Extrasystole dauert genauso lange wie eine normale.

Eine zusätzliche Erregung im ventrikulären Myokard beeinträchtigt die Automatizität des AV-Knotens nicht. Dieser Knoten sendet umgehend den nächsten Impuls, der die Ventrikel in dem Moment erreicht, in dem sie sich nach einer Extrasystole in einem refraktären Zustand befinden und daher nicht auf den nächsten Impuls reagieren. Am Ende der Refraktärzeit können die Ventrikel wieder auf Reizung reagieren, es vergeht jedoch einige Zeit, bis der nächste Impuls vom Sinusknoten kommt. Somit führt eine Extrasystole, die durch einen Impuls in einem der Ventrikel verursacht wird ( ventrikuläre Extrasystole ), zu einer verlängerten sogenannten kompensatorischen Pause der Ventrikel bei unverändertem Vorhofrhythmus.

Extrasystolen können bei Reizherden im Myokard selbst, im Bereich der Vorhof- oder Ventrikelschrittmacher auftreten. Extrasystolen können auch durch Impulse verursacht werden, die vom zentralen Nervensystem zum Herzen gelangen.

Das EKG spiegelt Veränderungen in Ausmaß und Richtung von Aktionspotentialen wider, erlaubt jedoch keine Beurteilung der Pumpfunktion des Herzens. Die Aktionspotentiale der Myokardzellmembran sind lediglich ein Auslöser für die Myokardkontraktion, die eine bestimmte Abfolge intrazellulärer Prozesse umfasst, die zur Verkürzung der Myofibrillen führen. Diese aufeinanderfolgenden Prozesse werden als Erregungs-Kontraktions-Kopplung bezeichnet.

Myokardschäden in unterschiedlichem Ausmaß können bei jeder generalisierten Infektion beobachtet werden und beeinflussen die Schwere und den Ausgang der Erkrankung. Gleichzeitig wird angenommen, dass persistente Infektionserreger, vor allem Viren, zur Entwicklung chronischer Herzschäden führen können. Die klinisch bedeutendsten Ursachen für Myokardschäden sind Enteroviren, Epstein-Barr-Virus (EBV), Cytomegalovirus (CMV), HIV, Meningokokken, beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A, Yersinien, Botulinumtoxin,Corynebacterium diphtheriae- Toxin (Diphtherie), Borrelia burgdorferi (Lyme-Borreliose), Toxoplasma gondii (Toxoplasmose) usw.

Trotz der Tatsache, dass jede Infektionskrankheit ihre eigene Ätiologie, Pathogenese und klinischen Manifestationen hat, gibt es allgemeine Muster von Myokardschäden und entsprechenden Veränderungen im EKG in der akuten und späten Phase.

Am häufigsten zeigt das EKG bei Infektionskrankheiten Veränderungen im terminalen Teil des Ventrikelkomplexes in Form einer Depression oder Hebung des ST-Segments und einer Abnahme der Amplitude der T-Welle. Der Schweregrad der Myokardschädigung kann durch Reizleitungsstörungen in Form verschiedener atrioventrikulärer Blöcke (AV-Blöcke), Linksschenkelblock und Erregbarkeitsstörungen in Form einer ventrikulären Tachykardie oder einer hochgradigen ventrikulären Extrasystole angezeigt werden.

EKG-Zeichen eines Rechtsschenkelblocks, einer polytopen Vorhofextrasystole und einer ST-Strecken-Hebung gehen normalerweise mit einer Perikardschädigung und/oder einem erhöhten Druck im Lungenkreislauf einher.

Das Reizleitungssystem des Herzens ist bei Infektionskrankheiten seltener betroffen als das kontraktile Myokard. Dies äußert sich im EKG durch die seltenere Erkennung von Reizleitungsstörungen im Vergleich zur Veränderung der ST-Strecke. Bei Infektionskrankheiten ist die Sensitivität des EKG höher als die der klinischen Untersuchungsmethode.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

EKG-Kriterien für klinisch signifikante Myokardschäden

• ST-Strecken-Senkung von mehr als 2 mm von der Grundlinie in drei oder mehr Ableitungen;
• etwaige erstmals festgestellte Reizleitungsstörungen;
• hochgradige ventrikuläre Extrasystole.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

EKG-Kriterien für schwere Myokardschäden

• Reizleitungsstörungen in Form einer AV-Dissoziation mit idioventrikulärem Rhythmus, AV-Block 2. Grades Typ Mobitz II, erstmals nachgewiesen;
• ventrikuläre Tachykardie.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]