Fußneuropathie: diabetisch, alkoholisch, peripher, sensorisch, toxisch

Jede neurologische Erkrankung der Beine, definiert als Neuropathie der unteren Extremitäten, ist mit einer Schädigung der Nerven verbunden, die für die motorische und sensorische Innervation ihrer Muskeln und Haut sorgen. Dies kann zu einer Schwächung oder einem vollständigen Verlust der Sensibilität sowie zum Verlust der Fähigkeit der Muskelfasern führen, sich anzuspannen und zu straffen, d. h. die Fortbewegung des Bewegungsapparates durchzuführen.

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Epidemiologie

Bei Patienten mit Diabetes liegt die Inzidenz einer Neuropathie der unteren Extremitäten bei über 60 %. Laut CDC-Statistiken leiden 41,5 Millionen Amerikaner oder fast 14 % der US-Bevölkerung an peripherer Neuropathie. Solche Zahlen mögen unrealistisch erscheinen, aber Experten des National Institute of Diabetes stellen fest, dass etwa die Hälfte der Patienten nicht einmal weiß, dass sie an dieser Krankheit leiden, da sich die Krankheit im Frühstadium befindet und sie sich beim Arzt nicht einmal über Beschwerden durch Taubheitsgefühle in den Zehen beschweren.

Experten zufolge wird bei 20–50 % der HIV-Infizierten und bei mehr als 30 % der Krebspatienten nach einer Chemotherapie eine periphere Neuropathie festgestellt.

Die hereditäre Charcot-Marie-Tooth-Neuropathie betrifft weltweit 2,8 Millionen Menschen, und die Häufigkeit des Guillain-Barré-Syndroms ist 40-mal geringer, ebenso wie die Häufigkeit des multiplen Myeloms.

Die Häufigkeit einer alkoholbedingten Neuropathie (sensorisch und motorisch) variiert zwischen 10 % und 50 % der Alkoholiker. Mithilfe elektrodiagnostischer Methoden können jedoch bei 90 % der Patienten mit langfristiger Alkoholabhängigkeit neurologische Probleme der Beine festgestellt werden.

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Ursachen Neuropathien der unteren Gliedmaßen

In der modernen Neurologie sind die häufigsten Ursachen für eine Neuropathie der unteren Extremitäten:

• Verletzungen, bei denen Knochenbrüche oder deren feste Gipsfixierung (Schienen, Schienen) direkten Druck auf die motorischen Nerven ausüben können;
• Stenose (Verengung) des Wirbelkanals, in dem sich der Stamm des Spinalnervs befindet, sowie Kompression seiner ventralen Äste oder Entzündung einzelner Nervenwurzeln;
• traumatische Hirnverletzung, Schlaganfall, Hirntumore (vor allem in den Bereichen des extrapyramidalen Systems, des Kleinhirns und der subkortikalen Motorkerne);
• Infektionen, einschließlich herpetischer Myelitis, verursacht durch das Varizella-Zoster-Virus, Guillain-Barré-Syndrom (entsteht bei einer Infektion mit dem Herpesvirus Typ IV der Unterfamilie Gammaherpesvirinae), Diphtherie, Hepatitis C, Lyme-Borreliose (durch Zecken übertragene Borreliose), AIDS, Lepra (verursacht durch das Bakterium Mycobacterium leprae), Meningoenzephalitis verschiedener Ätiologie;
• Stoffwechsel- und endokrine Erkrankungen – Diabetes mellitus beider Typen, Porphyrie, Amyloidose, Hypothyreose (Mangel an Schilddrüsenhormonen), Akromegalie (Überschuss an Wachstumshormon);
• Autoimmunerkrankungen: rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Multiple Sklerose (mit Zerstörung der Myelinscheiden der Nerven), akute disseminierte Enzephalomyelitis;
• Erbkrankheiten: Charcot-Marie-Tooth-Neuropathie, neurodegenerative Ataxie Friedreich, hereditäre Sphingolipidose oder Morbus Fabry; Glykogenese-Imperfektion Typ 2 (Morbus Pompe, verursacht durch einen Defekt im Gen für das lysosomale Enzym Maltase);
• Motoneuron-Erkrankung – Amyotrophe Lateralsklerose;
• subkortikale atherosklerotische Enzephalopathie mit atrophischen Veränderungen der weißen Substanz des Gehirns (Morbus Binswanger);
• Multiples Myelom oder Multiplex-Plasmazellmyelom (bei dem die maligne Transformation die Plasma-B-Lymphozyten betrifft);
• Lambert-Eaton-Syndrom (bemerkt bei kleinzelligem Lungenkrebs), Neuroblastom. In solchen Fällen werden Neuropathien als paraneoplastisch bezeichnet;
• systemische Vaskulitis (Entzündung der Blutgefäße), die die Entwicklung einer nodulären Periarthritis mit beeinträchtigter Innervation der unteren Extremitäten hervorrufen kann;
• Bestrahlung und Chemotherapie bösartiger Neubildungen;
• toxische Wirkungen von Ethylalkohol, Dioxin, Trichlorethylen, Acrylamid, Herbiziden und Insektiziden, Arsen und Quecksilber, Schwermetallen (Blei, Thallium usw.);
• Nebenwirkungen bestimmter Langzeitmedikamente, wie etwa des Tuberkulosemittels Isonicotinsäure, von Antiepileptika der Hydantoin-Gruppe, von Fluorchinolon-Antibiotika, lipidsenkenden Statinen und einer Überdosis Pyridoxin (Vitamin B6);
• unzureichende Mengen an Cyanocobalamin und Folsäure (Vitamin B9 und B12) im Körper, was zur Entwicklung einer funikulären Myelose führt.

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Risikofaktoren

Als Risikofaktoren für die Entwicklung einer Neuropathie der unteren Extremitäten sehen Ärzte einstimmig eine geschwächte Immunität, die die Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen bakterielle und virale Infektionen beeinträchtigt, sowie eine Vererbung (familiäre Krankheitsgeschichte).

Darüber hinaus tragen Fettleibigkeit und das Metabolische Syndrom sowie eine schlechte Nieren- und Leberfunktion zur Entstehung von Diabetes, Multipler Sklerose (Diabetes), Darmproblemen und Schilddrüsenerkrankungen bei.

Zu den Risikofaktoren für eine systemische Vaskulitis zählen HIV, Hepatitis- und Herpesviren sowie eine erhöhte Sensibilisierung des Körpers gegenüber verschiedenen Ätiologien. Außerdem entwickelt sich das Plasmazellmyelom leichter bei übergewichtigen oder alkoholabhängigen Menschen.

In den meisten Fällen führt eine mangelnde Blutversorgung des Gehirns zur Nekrose seines Gewebes. Wenn jedoch die Myelinscheide der Nervenfasern nicht genügend Sauerstoff erhält, kommt es zu ihrer allmählichen Degeneration. Und dieser Zustand kann bei Patienten mit zerebrovaskulären Erkrankungen beobachtet werden.

Grundsätzlich sind bei allen oben aufgeführten Erkrankungen Faktoren zu berücksichtigen, die die Wahrscheinlichkeit für die Entstehung einer neurologischen Störung der Motorik erhöhen.

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Pathogenese

Die Pathogenese neurologischer Probleme mit den Beinen hängt von den Ursachen ihres Auftretens ab. Körperliche Verletzungen können mit einer Kompression der Nervenfasern einhergehen, die ihre Dehnbarkeit überschreitet und ihre Integrität beeinträchtigt.

Die pathologische Wirkung von Glukose auf das Nervensystem ist noch nicht geklärt. Bei längerem Überschuss des Glukosespiegels im Blut sind jedoch Störungen der Nervensignalleitung entlang der motorischen Nerven eine unbestreitbare Tatsache. Und bei insulinabhängigem Diabetes wird nicht nur eine Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels beobachtet, sondern auch eine Funktionsinsuffizienz vieler endokriner Drüsen, die den allgemeinen Stoffwechsel beeinträchtigt.

Die pathophysiologische Komponente der Neuropathie bei Borreliose weist zwei Ausprägungen auf: Borrelienbakterien können einen immunvermittelten Angriff auf den Nerv provozieren oder dessen Zellen mit ihren Toxinen direkt schädigen.

Bei der Entstehung der amyotrophen Lateralsklerose spielt der Ersatz abgestorbener Motoneuronen der entsprechenden Gehirnstrukturen durch Knoten von Gliazellen, die keine Nervenimpulse wahrnehmen, die wichtigste pathogenetische Rolle.

Bei der Pathogenese demyelinisierender Neuropathien (die häufigste davon ist die hereditäre Peronealamyotrophie oder die Charcot-Marie-Tooth-Krankheit) wurden genetische Störungen der Synthese der Substanz der Nervenfaserscheiden, des Myelins, durch Schwann-Zellen identifiziert, die zu 75 % aus Lipiden und zu 25 % aus Neuregulin-Protein bestehen. Die Myelinscheide erstreckt sich über ihre gesamte Länge entlang des Nervs (mit Ausnahme der kleinen unmyelinierten Ranvierschen Knoten) und schützt die Nervenzellen. Ohne sie wird aufgrund degenerativer Veränderungen der Axone die Übertragung von Nervensignalen gestört oder stoppt vollständig. Bei der Charcot-Marie-Tooth-Krankheit (mit Schädigung des Peroneusnervs, die Impulse an die Peroneusmuskulatur der unteren Extremitäten überträgt und den Fuß streckt) werden Mutationen am kurzen Arm des Chromosoms 17 festgestellt (Gene PMP22 und MFN2).

Das multiple Myelom befällt B-Lymphozyten, die aus dem Keimzentrum des Lymphknotens ausgetreten sind, und stört deren Proliferation. Dies ist das Ergebnis einer chromosomalen Translokation zwischen dem Gen für die schwere Immunglobulinkette (in 50 % der Fälle auf Chromosom 14, Locus q32) und dem Onkogen (11q13, 4p16.3, 6p21). Die Mutation führt zu einer Dysregulation des Onkogens, und der wachsende Tumorklon produziert abnormales Immunglobulin (Paraprotein). Die dabei produzierten Antikörper führen zur Entwicklung einer Amyloidose der peripheren Nerven und einer Polyneuropathie in Form einer Querschnittslähmung der Beine.

Der Mechanismus einer Vergiftung mit Arsen, Blei, Quecksilber und Trikresylphosphat ist ein Anstieg des Brenztraubensäuregehalts im Blut, eine Störung des Thiamingleichgewichts (Vitamin B1) und eine Abnahme der Cholinesteraseaktivität (ein Enzym, das die synaptische Übertragung von Nervensignalen gewährleistet). Toxine provozieren den anfänglichen Abbau von Myelin, was Autoimmunreaktionen auslöst, die sich in einer Schwellung von Myelinfasern und Gliazellen mit anschließender Zerstörung äußern.

Bei alkoholischer Neuropathie der unteren Extremitäten reduziert Acetaldehyd die intestinale Aufnahme von Vitamin B1 und den Coenzymspiegel von Thiaminpyrophosphat, was zu Störungen vieler Stoffwechselprozesse führt. Dadurch steigt der Spiegel an Milchsäure, Brenztraubensäure und D-Ketoglutarsäure; die Glukoseaufnahme verschlechtert sich und der zur Erhaltung der Neuronen notwendige ATP-Spiegel sinkt. Studien haben zudem Schäden am Nervensystem von Alkoholikern im Rahmen segmentaler Demyelinisierung der Axone und Myelinverlust an den distalen Enden langer Nerven gezeigt. Auch metabolische Auswirkungen von alkoholbedingten Leberschäden, insbesondere Liponsäuremangel, spielen eine Rolle.

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Symptome Neuropathien der unteren Gliedmaßen

Typische klinische Symptome einer Neuropathie der unteren Extremitäten hängen von der Art des betroffenen Nervs ab.

Bei einer Schädigung eines Sinnesnervs sind Kribbeln und Krabbelgefühle auf der Haut die ersten Anzeichen und Symptome einer Parästhesie (Taubheitsgefühl).

Darüber hinaus können folgende Symptome auftreten: Brennen und erhöhte Empfindlichkeit der Haut (Hyperästhesie); Unfähigkeit, Temperaturänderungen und Schmerzen zu spüren oder umgekehrt eine verstärkte Schmerzempfindung (Hyperalgesie, Hyperpathie oder Allodynie); Verlust der Bewegungskoordination (Ataxie) und der Orientierung der Gliedmaßen (Propriozeption).

Die motorische Neuropathie betrifft die Muskeln und äußert sich wie folgt:

• Muskelzuckungen und -krämpfe;
• periodische unwillkürliche Kontraktionen einzelner Muskelfasern (Faszikulationen);
• Schwächung oder Fehlen der Reflexe der Bizeps-, Patella- und Achillessehne;
• Schwäche und Atrophie der Beinmuskulatur, was zu Instabilität und Bewegungsschwierigkeiten führt;
• schlaffe einseitige oder beidseitige partielle Lähmung (Parese);
• einseitige Hemiplegie oder beidseitige vollständige Lähmung der Beine (Paraplegie).

Zu den Symptomen einer ischämischen Neuropathie zählen: akute Schmerzen, Schwellungen, Hyperämie der Haut, mangelnde Sensibilität auf dem Fußrücken und dann in den proximalen Teilen der Extremität.

Die Symptome können sich schnell (wie beim Guillain-Barré-Syndrom) oder langsam über Wochen bis Monate entwickeln. Die Symptome treten in der Regel in beiden Füßen auf und beginnen an den Zehen.

Formen

Bei den neurologischen Erkrankungen werden folgende Arten von Neuropathie der unteren Extremitäten unterschieden.

Eine motorische Neuropathie der unteren Extremitäten, also eine motorische, entsteht durch eine Störung der Leitfunktion der efferenten Nerven, die Signale vom zentralen Nervensystem an das periphere System weiterleiten und für Muskelkontraktion und Beinbewegung sorgen.

Eine sensorische Neuropathie der unteren Extremitäten tritt auf, wenn die

Afferente (sensorische) Fasern sind über viele periphere Nerven verteilt, und ihre Rezeptoren (die zum peripheren Nervensystem gehören) befinden sich in der Haut und in den Weichteilen und sorgen für Mechanorezeption (taktile Empfindungen), Thermorezeption (Empfindungen von Wärme und Kälte) und Nozizeption (Schmerzempfindlichkeit).

Die sensorimotorische Neuropathie der unteren Extremitäten ist eine gleichzeitige Störung der Reizleitung motorischer Nerven und sensorischer Fasern. Da das periphere Nervensystem betroffen ist, gibt es eine Definition: periphere Neuropathie der unteren Extremitäten. Sie kann nur einen Nerv (Mononeuropathie) oder mehrere Nerven gleichzeitig (Polyneuropathie) betreffen. Wenn zwei oder mehr separate Nerven in verschiedenen Körperregionen betroffen sind, spricht man von einer multifokalen (multiplen) Neuropathie.

Neurologische Syndrome können eine Komplikation von Diabetes Typ 1 und 2 sein und in der klinischen Neurologie wird eine diabetische Neuropathie der unteren Extremitäten diagnostiziert (meistens sensorisch, kann aber auch sensorisch und sensorisch-motorisch sein).

Die häufigste Form des fortschreitenden Verlusts der sensorischen Funktion einzelner Nerven bei Patienten mit Diabetes mellitus ist die distale sensorische Neuropathie der unteren Extremitäten, d. h. die am weitesten entfernten Teile des Nervs sind betroffen – mit symmetrischer Taubheit (Parästhesie) der Füße. Bei der proximalen Neuropathie fehlt die Mechano- und Thermorezeption im Bereich der Schienbeine, Oberschenkel und Gesäßmuskulatur.

Eine traumatische oder ischämische Neuropathie der unteren Extremitäten wird in der Regel bei Knochenbrüchen des Oberschenkelknochens und des Schienbeins diagnostiziert und wird durch eine Kompression der Nervenfasern und der kaudalen Äste der motorischen Nerven, eine beeinträchtigte Durchblutung und eine Schädigung der Muskeln der unteren Extremitäten verursacht.

Eine alkoholische Neuropathie der unteren Extremitäten wird festgestellt, wenn die Pathologie mit Alkoholmissbrauch in Zusammenhang steht.

Eine toxische Neuropathie der unteren Extremitäten ist das Ergebnis der neurotoxischen Wirkung einer Reihe von Substanzen (die oben aufgeführt sind).

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Komplikationen und Konsequenzen

Neurologische Erkrankungen der unteren Extremitäten können negative Folgen und Komplikationen haben, insbesondere:

• Verbrennungen und Hautverletzungen aufgrund des Verlusts der sensorischen Nervenfunktion;
• infektiöse Läsionen der Weichteile (bei Patienten mit Diabetes);
• Eine Schwäche der Fußmuskulatur und Koordinationsverlust können dazu führen, dass das Sprunggelenk beim Gehen ungleichmäßig belastet wird und sich mit der Zeit verformt.

Periphere Neuropathie betrifft die motorischen Nerven und kann zu einer teilweisen oder vollständigen Unfähigkeit der Muskelfasern führen, sich zusammenzuziehen und zu straffen, um die Funktion des Bewegungsapparats sicherzustellen.

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Diagnose Neuropathien der unteren Gliedmaßen

Die umfassende Diagnostik einer Neuropathie der unteren Extremitäten umfasst:

• Durchführung einer körperlichen Untersuchung (einschließlich Überprüfung der Sehnenreflexe), einer ausführlichen Anamnese und einer detaillierten Analyse der Symptome;
• Laboruntersuchungen – Blutuntersuchungen (allgemeine und biochemische Untersuchungen, zur Bestimmung des Zucker- und Glukagonspiegels, der Antikörper, des Gehalts verschiedener Enzyme, der Schilddrüsen-stimulierenden Hormone und einiger anderer Hormone); Blut- und Urinuntersuchungen auf Paraprotein.

Zur instrumentellen Diagnostik gehören: Elektromyographie (Bestimmung der elektrischen Muskelaktivität), Elektroneuromyographie (Untersuchung der Nervenleitung), Röntgen der Wirbelsäule, Kontrastmyelographie, CT des Rückenmarks und MRT des Gehirns, Ultraschallangiographie der Hirngefäße.

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Differenzialdiagnose

Anhand der Symptome, Standardlabor- und Zusatzuntersuchungen (Nerven- und Muskelbiopsien sowie Biopsien zur Untersuchung peripherer Nerven) wird eine Differentialdiagnose gestellt.

Behandlung Neuropathien der unteren Gliedmaßen

Eine Behandlung, die die zugrundeliegende Ursache der Neuropathie behebt, kann weitere Nervenschäden verhindern, ist aber nicht immer möglich. In diesem Fall wird eine symptomatische Therapie verordnet, sowie Maßnahmen zur Aufrechterhaltung des Muskeltonus und der körperlichen Funktion der unteren Extremitäten.

Beispielsweise werden bei bakteriellen Infektionen wie Lepra oder Borreliose Antibiotika eingesetzt.

Eine diabetische Neuropathie der unteren Extremitäten kann durch Blutzuckerüberwachung, einschließlich der Einnahme von Thioctsäurepräparaten (Thioctacid, Octolipen, Thiogamma usw.), behandelt werden. Diese Medikamente werden auch bei alkoholbedingten und toxischen Neuropathien eingesetzt. Weiterlesen – Behandlung der diabetischen Neuropathie

Wenn die Pathologie auf einen Vitaminmangel zurückzuführen ist, werden die Vitamine B1 und B12 intramuskulär verabreicht und die Vitamine A, E, D sowie Kalzium und Magnesium oral eingenommen.

Bei peripherer Neuropathie, die mit Autoimmunerkrankungen einhergeht, multipler motorischer Neuropathie und auch im Anfangsstadium des Guillain-Barré-Syndroms wird eine Plasmapherese durchgeführt und Kortikosteroide und Immunglobuline intravenös verabreicht.

Humanes Immunglobulin mit IgG-Antikörpern (hergestellt unter den Handelsnamen Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Cytopect, Imbiogam usw.) wird intravenös per Tropf verabreicht (die Dosis wird individuell bestimmt). Medikamente dieser Gruppe sind bei Nierenversagen, schweren Allergien und Diabetes mellitus kontraindiziert. Nebenwirkungen von Immunglobulinen können Schüttelfrost, Fieber, Kopfschmerzen, allgemeine Schwäche und erhöhte Schläfrigkeit sein; eine allergische Reaktion mit Husten und Bronchialkrämpfen sowie Übelkeit und Erbrechen sind möglich.

Wenn die Patienten nicht an Asthma bronchiale, Angina pectoris oder Epilepsie leiden, ist die Anwendung von Arzneimitteln aus der Gruppe der reversiblen Cholinesterasehemmer angezeigt: Oxazil, Amiridin, Neuromidin, Galantaminhydrobromid usw. So wird Oxazil oral eingenommen (0,01 g dreimal täglich) und eine 1%ige Galantaminlösung wird ein- oder zweimal täglich subkutan verabreicht.

Bei Neuropathie der unteren Extremitäten werden Schmerzmittel eingesetzt: trizyklische Antidepressiva (Nortriptylin), nichtsteroidale Antirheumatika (Naproxen, Ketoprofen, Meloxicam oder Ibuprofen – einmal täglich eine Tablette).

Lokal werden Salben und Gele gegen Schmerzen bei Neuropathie der unteren Extremitäten verwendet: Ketonal (Fastum Gel, Bystrumgel) mit Ketoprofen; Diclofenac (Diklak, Diclofen, Voltaren Emulgel); Nise Gel (mit Nimesulid). Ärzte empfehlen auch Salben mit dem Paprikaextrakt Capsaicin (Kapsikam, Espole, Finalgon), die nicht nur Schmerzen lindern, sondern auch den Gewebetrophismus verbessern.

Bei Nervenschädigungen durch Kompression oder Tumor kommt eine chirurgische Behandlung zum Einsatz.

In fast allen Fällen wird die medikamentöse Therapie durch eine physiotherapeutische Behandlung der Neuropathie der unteren Extremitäten ergänzt: Elektrophorese, Akupunktur, Magnetfeldtherapie, Ozontherapie, therapeutische Massage, balneologische Verfahren. Physiotherapie und Übungen bei Neuropathie der unteren Extremitäten tragen zur Aufrechterhaltung des Muskeltonus und der Funktion des Bewegungsapparates bei.

Darüber hinaus hilft tägliches Training bei Neuropathie der unteren Extremitäten oder ein einstündiger Spaziergang dabei, den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren und die Durchblutung anzuregen.

Hausmittel

Einige Patienten stellen möglicherweise fest, dass die Symptome einer peripheren Neuropathie durch Volksheilmittel gelindert werden können:

• orale Einnahme von Nachtkerzenöl, das Alpha-Liponsäure und Gamma-Linolensäure enthält;
• tägliche Einnahme von 4 g Fischöl (eine Quelle für Omega-3-Fettsäuren) oder einem Esslöffel Leinsamenöl;
• Traubenkernextrakt (zur Demyelinisierung der Nerven);
• Extrakt des Pilzes Eryneceus hericium (Hericium erinaceus), der die normale Bildung der Myelinscheiden der Nervenfasern fördert;
• Fußmassage mit Rizinusöl (jeden zweiten Tag).

Zu den empfohlenen Kräuterbehandlungen gehören Dekokte und Aufgüsse aus Johanniskraut, Alant, Heidelbeer- oder Blaubeerblättern, Buntnesseln (Coleus forskohlii) und Perückenstrauchblättern (Cotini coggygriae) sowie Amla- oder Indischen Stachelbeerextrakt (Emblica officinalis).

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Ernährung bei Neuropathie der unteren Extremitäten

Bei einer Neuropathie der unteren Extremitäten verschreiben Neurologen keine spezielle Diät, dennoch müssen Empfehlungen zur richtigen Ernährung beachtet werden.

Beispielsweise ist es notwendig, Lebensmittel zu sich zu nehmen, die reich an Omega-Fettsäuren sind: frischer Fisch (Makrele, Thunfisch, Lachs, Hering, Sardinen, Forelle), Nüsse, Erdnüsse, Olivenöl.

Übrigens: Fisch und Fleischnebenprodukte füllen die Vitamin-B12-Speicher auf, Hülsenfrüchte, Reis, Buchweizen, Haferflocken, Knoblauch, Sonnenblumen- und Kürbiskerne die Vitamin-B1-Speicher.

Um den Körper mit L-Carnitin zu sättigen, sollte die Ernährung rotes Fleisch und Milchprodukte (vor allem Käse und Hüttenkäse) enthalten.

Verhütung

Zur Vorbeugung einer diabetischen Neuropathie gehören eine Diät (mit deutlicher Reduzierung der Kohlenhydratmenge) und erhöhte körperliche Aktivität – Morgengymnastik.

Periphere Neuropathien können nur verhindert werden, wenn die verursachenden Krankheiten vermieden werden. Zu den Maßnahmen, die zur Vorbeugung potenzieller Probleme ergriffen werden können, gehören Impfungen gegen Krankheiten, die Neuropathie verursachen, wie Polio und Diphtherie.

Um neurotoxische Effekte zu vermeiden, sind bei der Anwendung bestimmter Chemikalien und Medikamente Vorsichtsmaßnahmen zu treffen. Auch die Behandlung chronischer Erkrankungen wie Diabetes kann das Risiko einer peripheren Neuropathie verringern.

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Prognose

Die Prognose für die Entwicklung und den Verlauf einer Neuropathie der unteren Extremitäten variiert je nach zugrunde liegender Ursache und Nervenschädigung – von einem reversiblen Problem bis hin zu einer potenziell tödlichen Komplikation. In leichten Fällen regeneriert sich der geschädigte Nerv. Abgestorbene Nervenzellen können nicht ersetzt werden, regenerieren sich aber nach einer Schädigung. Bei angeborenen demyelinisierenden Neuropathien ist eine vollständige Genesung unmöglich.

Die Prognose von Patienten mit alkoholischer Neuropathie lässt sich nur schwer beurteilen, da chronische Alkoholiker kaum davon zu überzeugen sind, mit dem Trinken aufzuhören, obwohl ihre neurologischen Probleme in den Beinen zu schweren Behinderungen führen können.

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