Plaque in der Halsschlagader im Bereich der Halswirbelsäule.

Obwohl sich die Arteria carotis communis (auch Carotis communis genannt), die zum Truncus brachiocephalicus (Armstamm) gehört, in zwei Arterien (eine äußere und eine innere) aufteilt, bildet sich die Karotisplakette in der Halsschlagader meist in der Arteria carotis interna (auch Carotis interna genannt), die durch die Bindegewebsformation ihrer Faszienschichten den Hals hinaufläuft. [ 1 ]

Ursachen Carotis-Plaque

Plaques sind Cholesterinablagerungen an der Gefäßwand von Arterien – in ihrer inneren Auskleidung (Tunica Intima), die aus Endothel besteht – einer dünnen Schicht einzelner Endothelzellen (Endothelozyten), die von einer inneren elastischen Lamina getragen wird, die die Grenze zwischen der inneren und mittleren Auskleidung (Tunica Media) der Gefäßwand bildet.

Die Gründe für die Bildung atheromatöser oder atherosklerotischer Plaques liegen in einer Störung des Lipidstoffwechsels (Fettstoffwechsels) und einer Hypercholesterinämie – einem Anstieg des Cholesterinspiegels und des zirkulierenden Lipoproteins niedriger Dichte (LDL) im Blut, der zur Entwicklung einer Karotisarteriensklerose führt.

Wie Experten anmerken, ist der typische Ort der Entwicklung atherosklerotischer Plaques der zervikale Teil (Pars cervicalis) der inneren Halsschlagader in der Nähe der Bifurkation (Abzweigung) der gemeinsamen Halsschlagader oder Arteria carotis - auf Höhe des vierten Halswirbels (oder auf Höhe des Zungenbeins innerhalb des Trigonum caroticum - des Karotisdreiecks des Halses).

Abhängig vom Zustand des inneren Lumens der betroffenen Arterie und seiner Fähigkeit, am systemischen Blutfluss teilzunehmen, unterscheidet man: nicht-stenosierende Arteriosklerose (mit hämodynamisch unbedeutender Verengung des Gefäßlumens) und stenosierende Arteriosklerose (wenn die Plaque den normalen Blutfluss verhindert).

Pathogenese

Es wird allgemein angenommen, dass die Atherogenese mit einer Schädigung des Endothels der inneren Gefäßauskleidung beginnt, was zur Ansammlung und Adhäsion von Lipoproteinen niedriger Dichte im subendothelialen Raum führt - mit der Bildung von Fettablagerungen (oxidiertes LDL), die dann einer Fibrose und Verkalkung unterliegen. [ 2 ] Infolgedessen verdickt sich die Gefäßwand und verliert an Elastizität, und die Plaque ragt in das Gefäßlumen hinein und verengt es, was den normalen Blutfluss zum Gehirn verringert.

Die Pathogenese des atherosklerotischen Prozesses mit Plaquebildung wird in folgenden Publikationen ausführlich diskutiert:

• Arteriosklerose – Ursachen und Risikofaktoren
• Arteriosklerose der Halsgefäße
• Atherosklerose der extrakraniellen Äste der Arteria brachiocephalica

Symptome Carotis-Plaque

Bei den meisten Patienten verläuft die nichtstenotische Arteriosklerose asymptomatisch.

Bei einer arteriellen Insuffizienz der Halsschlagadern aufgrund einer erheblichen Verengung ihres Lumens durch atherosklerotische Plaques können Symptome auftreten: [ 3 ]

• Schwäche;
• Häufiger Schwindel und Geräusche im Kopf;
• Plötzlich auftretende starke Kopfschmerzen;
• Ein vorübergehender Gleichgewichtsverlust;
• Intermittierende Ohnmachtsanfälle;
• Parästhesie (Taubheitsgefühl) in einem Teil des Gesichts oder Arms;
• Mit vorübergehenden Sehbehinderungen.

Komplikationen und Konsequenzen

Eine Plaque in der Halsschlagader kann diese langsam verengen und so den Blutfluss reduzieren. Wenn die Plaque reißt, kann sich plötzlich ein Blutgerinnsel (Thrombus) bilden, das den Blutfluss zum Gehirn teilweise oder vollständig blockiert. [ 4 ] Es kann zu schwerwiegenden Komplikationen und Folgen kommen, darunter:

• Karotisstenose;
• Entwicklung einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie aufgrund einer beeinträchtigten Trophie des Hirngewebes – mit kognitiver Beeinträchtigung;
• Auftreten vorübergehender ischämischer Attacken (Mini-Schlaganfälle);
• Ischämischer Schlaganfall.

Klinische Statistiken zeigen das Vorhandensein von atherosklerotischen Läsionen der Halsschlagadern bei 20–25 % der Patienten mit ischämischem Schlaganfall und vorübergehenden ischämischen Attacken.

Diagnose Carotis-Plaque

Zur Diagnose atherosklerotischer Läsionen der Arteriengefäße sind neben der ärztlichen Untersuchung und der Erhebung der Anamnese auch Laboruntersuchungen erforderlich: allgemeine und biochemische Blutuntersuchungen, Koagulogramm, Bestimmung des Gesamtcholesterins, LDL (Low-Density-Lipoprotein), HDL (High-Density-Lipoprotein) und der Triglyceride im Serum sowie Antikörper gegen Endothelzellen.

Instrumentelle Gefäßdiagnostik zur Visualisierung: Ultraschall, Gefäßdopplersonographie, Duplexsonographie der Kopf-Hals-Gefäße, CT-Angiographie, MR-Angiographie.

Die Differentialdiagnose umfasst eine Dissektion der Halsschlagader, Arteriosklerose der Halswirbelarterien, Arteriosklerose der Hirngefäße, zerebrale Amyloidangiopathie und eine seltene Gefäßpathologie der inneren Halsschlagader – eine fibröse Muskeldysplasie ihrer inneren Hülle.

Behandlung Carotis-Plaque

Details in den Artikeln:

• Arteriosklerose - Behandlung
• Behandlung der Karotisarteriensklerose

Zu den chirurgischen Behandlungsmöglichkeiten zählen unter anderem die Entfernung der atherosklerotischen Plaque (Karotis-Endarteriektomie), eine Karotis-Angioplastie oder die Implantation eines Stents.

Verhütung

Maßnahmen zur Vorbeugung der Bildung atherosklerotischer Plaques in Gefäßen jeglicher Lokalisation sind:

• Einhaltung der Grundsätze einer gesunden Lebensführung;
• Behandlung von hohem Cholesterinspiegel;
• Diät bei hohem Cholesterinspiegel.

Literatur

1. Kirienko, Saveliev, Azaryan: Gefäßchirurgie. Nationales Handbuch. Kurzausgabe. Verlag: GEOTAR-Media, 2020.
2. Shlyakhto, EV Kardiologie: nationaler Leitfaden / Hrsg. Von EV Shlyakhto. – 2. Aufl., Überarbeitung und Ergänzung. - Moskau: GEOTAR-Media, 2021