Chronische Autoimmun-Thyreoiditis - Informationen im Überblick

In den letzten Jahren ist eine Zunahme der Erkrankungsfälle zu verzeichnen, die offensichtlich mit einer verstärkten Stimulation des Immunsystems durch neu geschaffene künstliche Antigene zusammenhängt, mit denen der menschliche Körper während des Prozesses der Photogenese keinen Kontakt hatte.

Die Autoimmun-Schilddrüsenerkrankung (4 Fälle) wurde erstmals 1912 von Hashimoto beschrieben und als Hashimoto-Thyreoiditis bezeichnet. Dieser Begriff war lange Zeit identisch mit dem Begriff chronische Autoimmun- oder lymphozytäre Thyreoiditis. Klinische Beobachtungen haben jedoch gezeigt, dass letztere in verschiedenen Formen auftreten kann, begleitet von Symptomen einer Hypo- und Hyperthyreose, einer Vergrößerung oder Atrophie der Schilddrüse. Daher ist es angebracht, zwischen verschiedenen Formen der Autoimmun-Thyreoiditis zu unterscheiden. Es wurden verschiedene Klassifikationen von Autoimmun-Schilddrüsenerkrankungen vorgeschlagen. Am erfolgreichsten ist unserer Meinung nach die von R. Volpe 1984 vorgeschlagene Klassifikation:

1. Morbus Basedow (Morbus Basedow, Autoimmunthyreotoxikose);
2. Chronische Autoimmunthyreoiditis:
   • Hashimoto-Thyreoiditis;
   • lymphozytäre Thyreoiditis bei Kindern und Jugendlichen;
   • postpartale Thyreoiditis;
   • idiopathisches Myxödem;
   • chronische fibröse Variante;
   • atrophische asymptomatische Form.

Alle Formen der chronischen Thyreoiditis erfüllen die Anforderungen von E. Witebsky (1956) an Autoimmunerkrankungen: das Vorhandensein von Antigenen und Antikörpern, ein experimentelles Modell der Krankheit an Tieren, die Möglichkeit der Übertragung der Krankheit mit Hilfe von Antigenen, Antikörpern und immunkompetenten Zellen von kranken Tieren auf gesunde.

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Ursachen der Autoimmunthyreoiditis

Die Untersuchung des HLA-Systems zeigte, dass die Hashimoto-Thyreoiditis mit den Loci DR5, DR3, B8 assoziiert ist. Die erbliche Genese der Erkrankung (Thyreoiditis) Hashimoto wird durch Daten über häufige Krankheitsfälle bei nahen Verwandten bestätigt. Ein genetisch bedingter Defekt immunkompetenter Zellen führt zu einem Zusammenbruch der natürlichen Toleranz und zur Infiltration der Schilddrüse durch Makrophagen, Lymphozyten und Plasmazellen. Daten zu Subpopulationen peripherer Blutlymphozyten bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse sind widersprüchlich. Die meisten Autoren vertreten jedoch den Standpunkt eines primären qualitativen antigenabhängigen Defekts der T-Suppressoren. Einige Forscher bestätigen diese Hypothese jedoch nicht und vermuten, dass die unmittelbare Ursache der Erkrankung ein Überschuss an Jod und anderen Medikamenten ist, denen die Rolle eines auflösenden Faktors beim Zusammenbruch der natürlichen Toleranz zugeschrieben wird. Es wurde nachgewiesen, dass die Produktion von Antikörpern in der Schilddrüse stattfindet, von Derivaten der Betazellen durchgeführt wird und ein T-abhängiger Prozess ist.

Ursachen und Pathogenese der autoimmunen chronischen Thyreoiditis

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Symptome einer Autoimmunthyreoiditis

Die Hashimoto-Thyreoiditis tritt am häufigsten im Alter von 30–40 Jahren auf und ist bei Männern seltener als bei Frauen (1:4–1:6). Die Erkrankung kann individuelle Ausprägungen aufweisen.

Die Hashimoto-Thyreoiditis entwickelt sich schleichend. Zunächst zeigen sich keine Anzeichen einer Funktionsstörung, da die oben genannten destruktiven Veränderungen durch die Arbeit der intakten Drüsenbereiche kompensiert werden. Im weiteren Verlauf können destruktive Veränderungen den Funktionszustand der Drüse beeinträchtigen: Sie können die Entwicklung der ersten Phase der Hyperthyreose durch den Eintritt einer großen Menge zuvor synthetisierten Hormons ins Blut oder Symptome einer zunehmenden Hypothyreose hervorrufen.

Klassische Schilddrüsenantikörper werden in 80-90 % der Fälle von Autoimmunthyreoiditis und in der Regel in sehr hohen Titern nachgewiesen. Die Nachweishäufigkeit antimikrosomaler Antikörper ist höher als bei diffusem toxischem Kropf. Es ist nicht möglich, den Titer der Schilddrüsenantikörper mit der Schwere der klinischen Symptome zu korrelieren. Das Vorhandensein von Antikörpern gegen Thyroxin und Trijodthyronin ist ein seltener Befund, daher ist es schwierig, ihre Rolle im klinischen Bild der Hypothyreose zu beurteilen.

Symptome einer autoimmunen chronischen Thyreoiditis

Diagnose einer Autoimmunthyreoiditis

Bis vor kurzem diente der Nachweis von Antikörpern gegen Thyreoglobulin (oder mikrosomales Antigen), insbesondere bei hohen Titern, als diagnostisches Kriterium für eine Autoimmunthyreoiditis. Inzwischen ist erwiesen, dass ähnliche Veränderungen bei diffusem toxischem Kropf und einigen Krebsarten beobachtet werden. Daher helfen diese Studien bei der Differentialdiagnose extrathyroidaler Erkrankungen und spielen eher eine unterstützende als eine absolute Rolle. Ein Schilddrüsenfunktionstest mit ¹³¹ 1 ergibt in der Regel reduzierte Absorptions- und Akkumulationswerte. Es kann jedoch Varianten mit normaler oder sogar erhöhter Akkumulation (aufgrund einer Zunahme der Drüsenmasse) vor dem Hintergrund klinischer Symptome einer Hypothyreose geben.

Diagnose einer autoimmunen chronischen Thyreoiditis

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Behandlung der Autoimmunthyreoiditis

Die Behandlung der Autoimmunthyreoiditis sollte mit der Gabe von Schilddrüsenhormonen beginnen. Eine Erhöhung der Thyroxin- und Trijodthyroninkonzentration im Blut hemmt die Synthese und Freisetzung des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons und stoppt so das weitere Wachstum des Kropfes. Da Jod eine provozierende Rolle in der Pathogenese der Autoimmunthyreoiditis spielen kann, ist es notwendig, Darreichungsformen mit minimalem Jodgehalt zu bevorzugen. Dazu gehören Thyroxin, Trijodthyronin, Kombinationen dieser beiden Medikamente - Thyrotom und Thyrotom forte, Novotirol.

Thyreocomb, das 150 µg Jod pro Tablette enthält, ist zur Behandlung von Hypothyreose bei endemischem Kropf vorzuziehen, da es den Jodmangel ausgleicht und die Arbeit der Drüse selbst stimuliert. Obwohl die Empfindlichkeit gegenüber Schilddrüsenhormonen streng individuell ist, sollte Personen über 60 Jahren keine Thyroxindosis über 50 µg verschrieben werden, und die Einnahme von Trijodthyronin sollte mit 1-2 µg beginnen und die Dosis unter EKG-Kontrolle erhöhen.

Behandlung der autoimmunen chronischen Thyreoiditis

Prognose bei Autoimmunthyreoiditis

Die Prognose bei frühzeitiger Diagnose und aktiver Behandlung ist günstig. Daten zur Häufigkeit maligner Strumen bei chronischer Thyreoiditis sind widersprüchlich. Ihre Zuverlässigkeit ist jedoch höher (10-15 %) als bei euthyreoten Knotenstrumen. Am häufigsten ist eine chronische Thyreoiditis mit Adenokarzinomen und Lymphosarkomen kombiniert.

Die Arbeitsfähigkeit von Patienten mit Autoimmunthyreoiditis hängt vom Erfolg der Hypothyreosekompensation ab. Die Patienten sollten ständig durch eine Ambulanz überwacht werden.