Hypertrophe Gastritis: chronische, granuläre, erosive, antrale Gastritis

Das Hauptmerkmal, das uns erlaubt, die hypertrophe Gastritis von allen Arten der Entzündung der Magenschleimhaut zu unterscheiden, ist die pathologische Vermehrung der Zellen des Schleimhautepithels, die zu seiner übermäßigen Dicke führt.

In diesem Fall geht die Verdickung der Schleimhaut mit der Bildung ausgeprägterer, aber wenig beweglicher Falten sowie der Bildung einzelner oder mehrerer Zysten, polypöser Knoten und epithelial-glandulärer Tumoren wie Adenomen einher.

Es ist klar, dass ohne eine endoskopische Untersuchung oder Ultraschall des Magens kein Spezialist morphologische Veränderungen der Schleimhaut bei dieser Pathologie feststellen kann.

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Epidemiologie

Wie die klinische Praxis zeigt, wird eine hypertrophe Gastritis viel seltener diagnostiziert als andere Arten von Magenerkrankungen.

Laut Experten der American Society for Gastrointestinal Endoscopy sind unter den Patienten mit Riesengastritis hypertrophe deutlich mehr Männer mittleren Alters.

Bei 45 % der Patienten mit chronischer Alkoholabhängigkeit wird eine oberflächliche hypertrophe Gastritis festgestellt.

Einigen Studien zufolge weisen 44 % der durch H. pylori verursachten Gastritisfälle eine Schleimhauthypertrophie auf, und 32 % der Patienten weisen eine intestinale Metaplasie im antralen Teil des Magens auf.

Magenpolypen bei dieser Art von Gastritis treten bei 60 % der Patienten auf, hauptsächlich bei Frauen über 40 Jahren. Bis zu 40 % der Patienten haben mehrere Polypen. In 6 % der Fälle werden sie bei endoskopischen Operationen im oberen Gastrointestinaltrakt entdeckt. Hyperplastische Polypen und Adenome treten häufiger bei H. pylori auf, und eine Polyposis der Fundusdrüsen entwickelt sich in der Regel nach der Einnahme von Medikamenten der Gruppe der Protonenpumpenhemmer.

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Ursachen hypertrophe Gastritis

Chronische hypertrophe Gastritis wird mit einer ziemlich großen Bandbreite an Ursachen infektiöser, parasitärer und nicht-infektiöser Natur in Verbindung gebracht.

Hypertrophie und Entzündung der Schleimhaut sind mit ihrer Schädigung durch die Bakterien Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae und Treponema pallidum verbunden. mit dem persistenten Virus Cytomegalovirus hominis. Viel seltener sind Pilzinfektionen möglich (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Die Ursachen der Pathologie können auch in einer langfristigen Invasion (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium) verborgen sein, die sich im Laufe der Zeit als eosinophile Entzündung des Magens und des Dünndarms manifestiert.

In vielen Fällen wird die Entwicklung einer hypertrophen Gastritis mit multiplen Granulomen in der Magenschleimhaut durch eine humorale Immunreaktion bei systemischen Autoimmunerkrankungen wie Lupus, Sklerodermie und granulomatöser Enteritis verursacht.

Es ist wichtig, das Vorhandensein einer genetischen Prädisposition für Veränderungen der Magen-Darm-Schleimhaut im Zusammenhang mit bestimmten Mutationen zu berücksichtigen. Neben dem Zollinger-Ellison-Syndrom umfasst dies eine Hypertrophie der Falten der Magenschleimhaut vor dem Hintergrund multipler Polypen, die bösartige Neubildungen imitieren, assoziiert mit dem familiären adenomatösen Polyposis-Syndrom. In 70 % der Fälle ist die wahre Ursache dieser Pathologie eine Mutation im Gen des Membranproteins APC/C (adenomatöse Polyposis coli), das als Tumorsuppressor wirkt. Siehe auch – Magenpolyposis

Die Magenschleimhaut ist anfällig für hypertrophe Prozesse bei Nahrungsmittelallergien, Zöliakie oder Glukose-Galaktose-Intoleranz; während der Langzeitbehandlung mit nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR), Protonenpumpenhemmern (die die Produktion von Salzsäure im Magen reduzieren), Zytostatika gegen Krebs (Colchicin), Eisenpräparaten und Kortikosteroiden.

Auch bösartige Neubildungen können zu einer Vergrößerung der Magenfalten führen.

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Risikofaktoren

Zu den Risikofaktoren, die die Entwicklung einer hypertrophen Gastritis begünstigen, zählen die negativen Auswirkungen von schlechter Ernährung, Rauchen und Alkoholmissbrauch sowie eine verminderte Immunität (insbesondere im Alter). Dazu gehört auch häufiger Stress, bei dem aufgrund einer erhöhten Produktion von Gastrin und Salzsäure aufgrund erhöhter Adrenalin- und Noradrenalinspiegel pathologische Veränderungen der interstitiellen Magenschleimhaut auftreten.

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Pathogenese

Die Pathogenese der erhöhten Proliferation von Schleimhautepithelzellen, die zu einer Verdickung und Veränderung des Reliefs der Magenhöhle führt, ist nicht in allen Fällen klar definiert. Wie Gastroenterologen jedoch feststellen, verbinden alle Studien dies mit den strukturellen Merkmalen der Schleimhaut und ihren Funktionen.

Sekretorische exokrine Zellen der oberflächlichen Schicht des Schleimhautepithels (die alkalische Schleimhautsekretion produzieren) haben erhöhte regenerative Eigenschaften und regenerieren beschädigte Bereiche schnell. Darunter befindet sich die eigentliche Platte (Lamina propria mucosae) – eine von Fibroblasten gebildete Basalschicht mit diffus verteilten Mikronodulen aus lymphatischem Gewebe.

Die Hauptzellen dieses Gewebes – B-Lymphozyten, mononukleäre Phagozyten, plasmazytoide Dendriten und Mastzellen – schützen den Magen lokal, indem sie Antikörper (IgA), Interferon (IFN-α, IFN-β und IFN-γ) und Histamin ausschütten. Daher wirkt fast jeder pathogene Faktor durch Schädigung der Oberflächenschicht des Epithels auf diese Zellen und verursacht eine Entzündungsreaktion.

Die Pathogenese der Gastritis mit Schleimhauthypertrophie wird durch eine erhöhte Expression des transformierenden Wachstumsfaktors (TGF-α) und die Aktivierung seiner Transmembranrezeptoren (EGFR) erklärt, was zu einer Erweiterung der Proliferationszone sekretorischer exokriner Zellen und einer Beschleunigung der Differenzierung basaler Fibroblasten führt – mit übermäßiger Schleimsekretion und Magensäuremangel.

Darüber hinaus zeigt die Gastroendoskopie bei hypertropher Gastritis eine signifikante Zunahme apoptotischer Epithelzellen und Lymphozyteninfiltrate in der Basalschicht – am Boden der Foveoli an den Austrittsstellen der Magendrüsen. Es sind diese Versiegelungen (oft als lymphozytäre Gastritis diagnostiziert), die eine Verdickung der Schleimhautfalten verursachen.

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Symptome hypertrophe Gastritis

Aus pathologischer Sicht ist Gastritis als Entzündung der Magenschleimhaut definiert, bei einer hypertrophen Gastritis – mit minimalen pathologischen Veränderungen der Schleimhaut im Anfangsstadium der Erkrankung – können klinische Symptome jedoch fehlen.

Bei dieser Art von Gastritis handelt es sich um eine chronische Erkrankung, und die ersten Anzeichen einer Verdickung der Schleimhaut können sich in einem Schweregefühl und Unwohlsein in der Oberbauchregion äußern, insbesondere nach dem Essen (aufgrund der Verlangsamung der Verdauungsprozesse).

Später treten allgemeine Symptome wie Übelkeit, Aufstoßen, spontanes Erbrechen, Anfälle von dumpfen Magenschmerzen, Darmbeschwerden (Durchfall, Blähungen) auf.

Der Appetit verschlechtert sich deutlich, sodass der Patient Gewicht verliert und eine allgemeine Schwäche verspürt, begleitet von Schwindel. Und das Auftreten von Weichteilödemen der Extremitäten weist auf eine Abnahme des Proteingehalts im Blutplasma hin (Hypalbuminämie oder Hypoproteinämie).

Bei Erosionen von Bereichen der Magenschleimhaut oder polypösen Knoten kann es zu Blutbeimengungen im Stuhl kommen, auch Meläna ist möglich.

Übrigens über Polypen, die in der Regel an sich asymptomatisch sind und von vielen Ärzten als mögliche Komplikation der chronischen Form der gewöhnlichen Gastritis angesehen werden. Im Falle einer Ulzeration des Polypen können die Symptome einem Magengeschwür ähneln, und große Formationen können bösartig werden.

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Formen

Trotz der Existenz einer internationalen Klassifikation der Gastritis werden viele Arten dieser Krankheit unterschiedlich definiert. Gastritis ist zwar primär ein entzündlicher Prozess, doch wird dieser Begriff oft nicht für die Entzündung der Schleimhaut, sondern für ihre endoskopischen Merkmale verwendet. Dies führt immer noch zu erheblicher terminologischer Verwirrung.

Experten unterscheiden folgende Arten der hypertrophen Gastritis:

• Fokale hypertrophe Gastritis, bei der es nur einen begrenzten Schädigungsbereich gibt.
• Diffuse hypertrophe Gastritis (über einen erheblichen Teil der Schleimhaut verteilt).
• Oberflächliche hypertrophe Gastritis mit Schädigung der oberen Schicht der Magenschleimhaut.
• Die hypertrophe Antrumgastritis ist durch ihre Lokalisation im Antrum des Magens definiert. Primäre Anzeichen können eine Verdickung und Verdichtung der Antrumfalten sowie polypenähnliche Knötchen in der oberen Schleimhautschicht, Erosionen und Veränderungen der Konturen der kleinen Kurvatur sein.
• Polypöse hypertrophe Gastritis (nach einer anderen Version - multifokale atrophische). Normalerweise sind mehrere ovale hypertrophe Polypen gleichzeitig vorhanden; manchmal ulzerieren sie, was zu einer Schwellung der umgebenden Schleimhaut führt. Eine seltenere Form der Magenpolyposis (10 % der Fälle) sind Adenome, die aus abnormalem säulenförmigem Darmepithel bestehen; sie befinden sich am häufigsten im Antrum des Magens (das dem Zwölffingerdarm am nächsten liegt).
• Eine hypertrophe granuläre Gastritis wird durch das Vorhandensein einzelner oder mehrerer zystischer Formationen vor dem Hintergrund einer ödematösen Schleimhaut bestimmt, die in die Magenhöhle hineinragen und deren Peristaltik und Faltenbeweglichkeit einschränken.
• Bei der erosiven hypertrophen Gastritis treten an der Magenschleimhaut Läsionen in Form von Geschwüren (Erosionen) auf, die entweder durch die Einwirkung erhöhter Salzsäurekonzentrationen oder als Folge einer Infektion (H. pylori) entstehen, die eine intensive Entzündungsreaktion mit neutrophiler Leukozytose verursacht.
• Atrophische hypertrophe Gastritis, die bei persistierenden Infektionen auftritt und durch zirkulierende Autoantikörper (IgG) gegen Parietalzellmikrosomen verursacht wird, die Salzsäure und Castle-Faktor produzieren. Die Zerstörung dieser Zellen führt zu Hypochlorhydrie und verminderter Pepsinaktivität im Magensaft. Endoskopisch lassen sich Lymphozyten- und Plasmazellinfiltrate nachweisen, die die gesamte Schleimhautdicke durchdringen und die Struktur der Fundusdrüsen zerstören und deren Anzahl reduzieren.

Die Riesen-Hypertrophe Gastritis, eine abnorme Verdickung der Magenschleimhaut aufgrund polypenartiger Ansammlungen von Entzündungszellen, erfordert besondere Aufmerksamkeit. Diese Krankheit wird auch als tumorartige oder gefaltete Gastritis, Adenopapillomatose, schleichendes Polyadenom oder Morbus Menetrier bezeichnet. Zu den vermuteten Ursachen zählen erhöhte Werte des epidermalen Wachstumsfaktors (EGF), der von den Speicheldrüsen und Drüsen der Pylorusregion des Magens produziert wird, sowie die Aktivierung seiner gastrointestinalen Rezeptoren.

Viele Gastroenterologen (vor allem ausländische) betrachten die Riesengastritis heute als Synonym zur Menetrier-Krankheit. Bei der Menetrier-Krankheit führt jedoch übermäßiges Wachstum sekretorischer Zellen zur Bildung verdickter Falten, geht aber nur sehr selten mit einer Entzündung einher. Auf dieser Grundlage klassifizieren einige Spezialisten diese Krankheit als eine Form der hyperplastischen Gastropathie und sehen darin die Ursache der Riesengastritis.

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Komplikationen und Konsequenzen

Zu den Folgen und Komplikationen einer hypertrophen Gastritis zählen neben der von den Patienten wahrgenommenen Abnahme der Verdauungsfunktionen des Magens (chronische Maldigestion):

• irreversibler Verlust eines erheblichen Teils des Drüsengewebes mit Atrophie der Magenschleimhaut;
• verminderte Säuresynthese im Magen (Hypochlorhydrie);
• Verlangsamung der Magenmotilität;
• Vergrößerung des Magens (bei 16 % der Patienten) oder Verengung der Magenhöhle (9 %).

Hypoproteinämie bei gigantischer hypertropher Gastritis kann zu Aszites führen. Außerdem wird die Entwicklung einer Anämie in Verbindung mit einem Mangel an Vitamin B12 beobachtet, dessen Aufnahme durch die Produktion von Immunglobulin G (IgG) gegen den intrinsischen Castle-Faktor verhindert wird. Ein Fortschreiten der Pathologie zu einer malignen megaloblastischen Anämie ist nicht ausgeschlossen.

Eine im Magenkörper oder Magenfundus lokalisierte atrophische hypertrophe Gastritis verursacht eine physiologische Hypergastrinämie, die wiederum die Proliferation neuroendokriner enterochromaffinähnlicher (ECL) Zellen der Fundusdrüsen in die submuköse Schicht stimuliert. Und dies ist mit der Entwicklung neuroendokriner Tumoren - Karzinoiden - behaftet.

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Diagnose hypertrophe Gastritis

Die Diagnose einer hyperplastischen Gastritis ist nur durch die Visualisierung des Zustands der Magenschleimhaut möglich.

Daher ist die instrumentelle Diagnostik – mittels Endogastroskopie und endoskopischer Ultraschalluntersuchung – die Standardmethode zur Erkennung dieser Pathologie.

Darüber hinaus sind Blutuntersuchungen notwendig – klinisch, biochemisch, auf H. pylori, auf Antikörper und den Tumormarker CA72-4. Es wird eine Stuhlprobe durchgeführt und der pH-Wert des Magens bestimmt.

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Differenzialdiagnose

Eine Differentialdiagnose (die CT und MRT erfordern kann) wird durchgeführt, um Pathologien mit gleichen Symptomen zu identifizieren und – basierend auf den Ergebnissen der histologischen Untersuchung des Biopsiematerials – Sarkome, Karzinome und gastrointestinale Stromatumoren zu identifizieren.

Behandlung hypertrophe Gastritis

Bei der Behandlung einer hypertrophen Gastritis werden die Ursachen der Erkrankung, die Art der strukturellen Veränderungen der Schleimhaut sowie die Intensität der Symptome und Begleiterkrankungen des Patienten berücksichtigt.

Wenn die Tests das Vorhandensein einer Helicobacter-Infektion zeigen, wird eine Dreifachtherapie (zur Zerstörung der Bakterien) mit Antibiotika wie Amoxicillin, Clarithromycin usw. begonnen. Lesen Sie mehr - Antibiotika gegen Gastritis

Bei Magenschmerzen werden traditionell No-shpa- oder Belladonna-Tabletten Besalol verschrieben, die jedoch den Mund austrocknen und den Puls erhöhen können. Darüber hinaus ist dieses Mittel bei Glaukom und Prostataproblemen kontraindiziert. Medikamente, die die Salzsäureproduktion reduzieren (H2-Histaminrezeptorblocker und m-Anticholinergika), werden bei dieser Art von Gastritis nicht eingesetzt. Weitere Informationen finden Sie unter - Tabletten gegen Magenschmerzen

Zur Verbesserung der Verdauung werden Medikamente auf Basis von Pankreasenzymen eingesetzt: Pankreatin (Pancreasim, Pankral, Pancitrat, Penzital, Pancreon, Creon, Festal, Mikrazim und andere Handelsnamen). Dosierung: ein bis zwei Tabletten dreimal täglich (vor den Mahlzeiten). Mögliche Nebenwirkungen sind Dyspepsie, Hautausschläge und erhöhte Harnsäurewerte im Blut und Urin.

Siehe auch – Behandlung von Schweregefühl im Magen

Wenn der Proteingehalt im Blutplasma sinkt, wird Methionin verschrieben, das dreimal täglich mit einer Tablette (500 mg) eingenommen werden sollte. Die Behandlungsdauer beträgt 14–21 Tage.

Patienten mit hypertropher Gastritis werden die Vitamine B6, B9, B12, C und P verschrieben.

Bei einer hypertrophen Gastritis ist bei Verdacht auf Onkologie eine chirurgische Behandlung erforderlich: Es wird eine Laparotomie mit Biopsie und dringender Histologie durchgeführt, wonach verdächtige Neubildungen entfernt werden.

Die physiotherapeutische Behandlung wird hier beschrieben - Physiotherapie bei chronischer Gastritis

Eine Diät gegen hypertrophe Gastritis ist notwendig und sollte angesichts der verringerten Salzsäureproduktion im Magen nicht nur dazu beitragen, die Integrität der Epithelschicht der Magenschleimhaut zu erhalten, sondern auch den Verdauungsprozess zu normalisieren. Daher ist die am besten geeignete Diät für Gastritis mit niedrigem Säuregehalt

Hausmittel

Die traditionelle Behandlung der hypertrophen Gastritis basiert hauptsächlich auf Kräutern. Ein Wasseraufguss wird aus einer Mischung von Kamille, Wegerichblättern und Pfefferminze zubereitet; Abkochungen werden aus Ringelblumenblüten und Sandimmortelle, Fieberklee, Tausendgüldenkraut, Dillsamen, Kalmuswurzeln, Knöterich und Löwenzahn hergestellt (ein Esslöffel Kräuter wird pro Glas Wasser eingenommen). Tagsüber wird der Aufguss oder die Abkochung in mehreren Schlucken etwa 30–40 Minuten vor den Mahlzeiten eingenommen. Detaillierte Informationen finden Sie im Material – Appetitanregende Kräuter

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Verhütung

Zur Standardprävention gehören die Einhaltung von Hygieneregeln und die richtige Ernährung: kleine Portionen bis zu fünf Mal am Tag, keine fettigen oder frittierten Speisen, Konserven oder Halbfertigprodukte und natürlich keine alkoholischen Getränke.

Es ist wichtig, Wasser (ohne Kohlensäure) zu trinken – mindestens einen Liter pro Tag.

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Prognose

Gastroenterologen betonen, dass es sich bei der hypertrophen Gastritis um eine chronische Erkrankung handelt und ihr Verlauf nicht vorhersehbar ist, zumal das Risiko schwerwiegender Komplikationen – bis hin zur Umwandlung in eine Onkologie – besteht.

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