Kardiospasmus

Bei einer Ösophagusdilatation kommt es zu einer enormen Vergrößerung der Speiseröhre über die gesamte Länge mit charakteristischen morphologischen Veränderungen der Speiseröhrenwände und einer starken Verengung des Herzabschnitts, einem sogenannten Kardiospasmus.

Es ist allgemein anerkannt, dass der englische Chirurg T. Willis den Kardiospasmus erstmals im Jahr 1674 beschrieb. Mit der Einführung des Ösophagoskops und der Röntgenuntersuchung wurde die Diagnose dieser Krankheit deutlich häufiger. So wurden in den führenden chirurgischen Kliniken europäischer Länder zwischen 1900 und 1950 etwa 2000 Fälle von Megaösophagus registriert. Ähnliche Angaben finden sich in den Arbeiten von BV Pstrovsky, EA Berezov, BA Korolev und anderen. Die Häufigkeit des Kardiospasmus im Verhältnis zu allen Erkrankungen der Speiseröhre und des Magens liegt laut verschiedenen Autoren zwischen 3,2 und 20 %. Epidemiologischen Daten zufolge tritt ein Kardiospasmus mit Megaösophagus am häufigsten in unterentwickelten Ländern auf, was mit schlechter Ernährung (Avitaminosis strongi) sowie dem Eindringen einiger „exotischer“ parasitärer Infektionen wie Trepanosoma crusii einhergeht. Kardiospasmen können in jedem Alter auftreten, kommen jedoch häufiger bei Menschen über 20–40 Jahren vor, wobei die Häufigkeit bei beiden Geschlechtern gleich ist.

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Ursache des Kardiospasmus

Ursachen für einen Megaösophagus können zahlreiche innere und äußere pathogene Faktoren sein, aber auch Störungen der Embryogenese und neurogene Funktionsstörungen, die zu seiner völligen Vergrößerung führen.

Zu den internen Faktoren zählen anhaltende Kardiakrämpfe, die durch ein Ösophagusgeschwür unterstützt werden, traumatische Verletzungen in Verbindung mit Schluckstörungen, das Vorhandensein eines Tumors sowie die Exposition gegenüber toxischen Faktoren (Tabak, Alkohol, Dämpfe schädlicher Substanzen usw.). Zu diesen Faktoren gehört auch eine Stenose der Speiseröhre im Zusammenhang mit ihrer Schädigung bei Scharlach, Typhus, Tuberkulose und Syphilis.

Zu den externen Faktoren zählen verschiedene Arten von Zwerchfellerkrankungen (Sklerose der Speiseröhrenöffnung des Zwerchfells, begleitet von Verwachsungen), subdiaphragmatische pathologische Prozesse der Bauchorgane (Hepatomegalie, Splenomegalie, Peritonitis, Gastroptose, Gastritis, Aerophagie) und supradiaphragmatische pathologische Prozesse (Mediastinitis, Pleuritis, Aortitis, Aortenaneurysma).

Zu den neurogenen Faktoren zählen Schädigungen des peripheren Nervensystems der Speiseröhre, die bei einigen neurotropen Infektionskrankheiten (Masern, Scharlach, Diphtherie, Typhus, Poliomyelitis, Grippe, Meningoenzephalitis) auftreten, sowie Vergiftungen mit toxischen Substanzen (Blei, Arsen, Nikotin, Alkohol).

Angeborene Veränderungen der Speiseröhre, die zu ihrem Gigantismus führen, treten offenbar im Stadium ihrer embryonalen Entwicklung auf, was sich anschließend in verschiedenen Veränderungen ihrer Wände (Sklerose, Ausdünnung) äußert. Genetische Faktoren erklären jedoch laut S. Surtea (1964) nicht alle Gründe für das Auftreten eines Megaösophagus.

Zu den Faktoren, die zu einer Ösophaguserweiterung beitragen können, gehören neurotrophe Erkrankungen, die ein Ungleichgewicht im Säure-Basen-Haushalt und Veränderungen im Elektrolytstoffwechsel mit sich bringen; endokrine Funktionsstörungen, insbesondere des Hypophysen-Nebennieren-Systems, des Sexualhormonsystems sowie Funktionsstörungen der Schilddrüse und der Nebenschilddrüsen. Möglich ist auch der Einfluss von Allergien, die lokale und allgemeine Veränderungen der Funktion des neuromuskulären Apparats der Speiseröhre verursachen.

Die Pathogenese des Kardiospasmus ist aufgrund der Seltenheit dieser Erkrankung noch nicht ausreichend erforscht.

Es gibt verschiedene Theorien, aber keine davon erklärt diese im Wesentlichen mysteriöse Krankheit einzeln. Vielen Autoren zufolge liegt dieser Krankheit das Phänomen des Kardiospasmus zugrunde, der als Verschlechterung der Durchgängigkeit der Kardia interpretiert wird, die ohne organische Striktur auftritt und von einer Erweiterung der darüber liegenden Abschnitte der Speiseröhre begleitet wird. Der 1882 von J. Mikulicz eingeführte Begriff „Kardiospasmus“ verbreitete sich in der deutschen und russischen Literatur, wo diese Krankheit manchmal als „idiopathische“ oder „kardiotone“ Erweiterung der Speiseröhre bezeichnet wurde. In der angloamerikanischen Literatur ist der Begriff „Achalasie“ gebräuchlicher, der 1914 von A. Hurst eingeführt wurde und das Fehlen eines Reflexes zur Öffnung der Kardia bezeichnet. In der französischen Literatur wird diese Krankheit oft als „Megaösophagus“ und „Dolichoesophagus“ bezeichnet. Zusätzlich zu den oben genannten Begriffen werden die gleichen Veränderungen als Ösophagusdystonie, Kardiostenose, Kardiosklerose, Phrenospasmus und Hiatospasmus beschrieben. Wie T. A. Suvorova (1959) feststellt, weist eine solche Begriffsvielfalt nicht nur auf die Mehrdeutigkeit der Ätiologie dieser Krankheit hin, sondern in nicht geringerem Maße auch auf den Mangel an klaren Vorstellungen über ihre Pathogenese. Von den bestehenden „Theorien“ zur Ätiologie und Pathogenese des Megaösophagus zitiert T. A. Suvorova (1959) Folgendes.

1. Angeborener Ursprung des Megaösophagus als Ausdruck eines Gigantismus der inneren Organe infolge einer Fehlbildung des elastischen Bindegewebes (K. Strongard). Obwohl ein Megaösophagus in den allermeisten Fällen erst nach 30 Jahren auftritt, findet er sich häufig bei Säuglingen. R. Hacker und einige andere Autoren betrachten den Megaösophagus als eine dem Morbus Hirschsprung ähnliche Erkrankung – ein erbliches Megakolon, das sich durch Verstopfung seit der frühen Kindheit, vergrößerten Bauch (Blähungen), intermittierenden Ileus, Appetitlosigkeit, Entwicklungsverzögerung, Infantilismus, Anämie äußert, die Ampulle des Rektums ist meist leer; radiologisch – Erweiterung des absteigenden Dickdarms, meist im Sigmabereich; gelegentlich – Durchfall aufgrund der Tatsache, dass Fäkalien die Darmschleimhaut lange Zeit reizen. Einwand gegen diese Theorie sind jene Beobachtungen, bei denen eine anfängliche geringe Erweiterung der Speiseröhre mit anschließender signifikanter Progression radiologisch nachgewiesen werden konnte.
2. Mikuliczs Theorie des essentiellen Kardiaspasmus: aktiver Kardiaspasmus, verursacht durch den Verlust des Einflusses des Vagusnervs und den Öffnungsreflex während der Passage des Nahrungsbolus.
3. Theorie des Phrenospasmus. Mehrere Autoren (J. Dyllon, F. Sauerbruch usw.) gingen davon aus, dass die Obstruktion der Speiseröhre durch eine primäre spastische Kontraktur der Zwerchfellschenkel entsteht. Zahlreiche experimentelle und klinische Beobachtungen bestätigten diese Annahme jedoch nicht.
4. Organische Theorie (H. Mosher). Eine Verschlechterung der Durchgängigkeit der Kardia und eine Erweiterung der Speiseröhre treten als Folge einer epikardialen Fibrose auf – sklerotische Prozesse im sogenannten Lebertunnel und angrenzenden Bereichen des kleinen Netzes. Diese Faktoren stellen ein mechanisches Hindernis für das Eindringen des Nahrungsbolus in den Magen dar und verursachen zusätzlich eine Reizung der empfindlichen Nervenenden im Bereich der Kardia und tragen zu deren Krampf bei. Sklerotische Veränderungen werden jedoch nicht immer erkannt und sind offenbar eine Folge einer langfristigen und fortgeschrittenen Erkrankung der Speiseröhre und nicht deren Ursache.
5. Neuromyogene Theorie, die drei mögliche Varianten der Pathogenese des Megaösophagus beschreibt:
   1. die Theorie der primären Atonie der Speiseröhrenmuskulatur (F. Zenker, H. Ziemssen) führt zu ihrer Ausdehnung; ein Einwand gegen diese Theorie ist die Tatsache, dass Muskelkontraktionen während eines Kardiospasmus oft energischer als normal sind; die nachfolgende Muskelatonie ist offensichtlich sekundärer Natur;
   2. Theorie der Vagusnervschädigung; im Zusammenhang mit dieser Theorie sei daran erinnert, dass das 10. Hirnnervenpaar die peristaltische Aktivität der Speiseröhre und die Entspannung der Kardia und der juxtakardialen Region gewährleistet, während der Nervus sympathicus den gegenteiligen Effekt hat; daher kommt es bei einer Schädigung des Vagusnervs zu einem Überwiegen der sympathischen Nerven, was zu einem Krampf der Kardia und einer Entspannung der Speiseröhrenmuskulatur führt; bei einem Kardiospasmus werden häufig entzündliche und degenerative Veränderungen der Fasern des Vagusnervs festgestellt; laut KN Sievert (1948) verursacht eine chronische Neuritis des Vagusnervs, die auf der Grundlage einer tuberkulösen Mediastinitis entsteht, einen Kardiospasmus und anschließend eine Stenose der Kardia; diese Aussage kann nicht als ausreichend begründet angesehen werden, da, wie klinische Studien gezeigt haben, selbst bei fortgeschrittener Lungentuberkulose und Beteiligung des Mediastinalgewebes Fälle von Kardiospasmus sehr selten sind;
   3. Achalasietheorie – Fehlen eines Reflexes zur Öffnung der Kardia (A. Hurst); diese Theorie wird heute von vielen Autoren geteilt. Bekanntlich wird die Öffnung der Kardia durch den Durchgang des Nahrungsbolus durch die Speiseröhre aufgrund der peristaltischen Bewegungen des Nahrungsbolus, d. h. durch Reizung der pharyngeal-ösophagealen Nervenendigungen, verursacht. Wahrscheinlich wird dieser Reflex aus bestimmten Gründen blockiert, und die Kardia bleibt geschlossen, was zu einer mechanischen Dehnung der Speiseröhre durch die peristaltische Welle führt.

Nach Ansicht der meisten Autoren ist von allen oben aufgeführten Theorien die Theorie der neuromuskulären Störungen, insbesondere der Achalasie der Kardia, am fundiertesten. Diese Theorie beantwortet jedoch nicht die Frage: Eine Schädigung, welcher Teil des Nervensystems (Vagusnerv, Sympathikusnerv oder entsprechende Strukturen des Zentralnervensystems, die an der Regulierung des Ösophagustonus beteiligt sind) zur Entwicklung eines Megaösophagus führt.

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Pathologische Anatomie

Die Erweiterung der Speiseröhre beginnt 2 cm oberhalb der Kardia und umfasst deren unteren Teil. Sie unterscheidet sich von den Veränderungen der Speiseröhre bei Divertikeln und von den begrenzten Erweiterungen bei Strikturen, die nur einen bestimmten Abschnitt oberhalb der Stenose der Speiseröhre einnehmen. Pathologische Veränderungen in Speiseröhre und Kardia variieren je nach Schwere und Dauer der Erkrankung erheblich. Makro- und mikroskopische Veränderungen treten hauptsächlich im juxtakardialen Bereich der Speiseröhre auf und manifestieren sich in zwei Formen.

Typ I ist durch einen extrem kleinen Durchmesser der Speiseröhre in ihrem unteren Abschnitt gekennzeichnet, der an die Speiseröhre eines Kindes erinnert. Die Muskelmembran in diesem Bereich ist atrophisch und mikroskopisch ist eine starke Ausdünnung der Muskelbündel erkennbar. Zwischen den Muskelbündeln befinden sich Schichten aus grobem, faserigem Bindegewebe. Die darüber liegenden Abschnitte der Speiseröhre sind deutlich erweitert, erreichen eine Breite von 16-18 cm und haben eine sackförmige Gestalt. Die Erweiterung der Speiseröhre geht manchmal mit ihrer Verlängerung einher, wodurch sie eine S-Form annimmt. Eine solche Speiseröhre kann über 2 Liter Flüssigkeit aufnehmen (eine normale Speiseröhre fasst 50-150 ml Flüssigkeit). Die Wände der erweiterten Speiseröhre sind normalerweise verdickt (bis zu 5-8 mm), hauptsächlich aufgrund der ringförmigen Muskelschicht. In selteneren Fällen verkümmern die Wände der Speiseröhre, werden schlaff und leicht dehnbar. Stagnation und Zersetzung von Nahrungsmassen führen zur Entwicklung einer chronischen unspezifischen Ösophagitis, deren Ausmaß von katarrhalischer bis zu ulzerativ-phlegmonöser Entzündung mit sekundären Phänomenen der Periesophagitis variieren kann. Diese Entzündungsphänomene sind in den unteren Abschnitten der erweiterten Speiseröhre am ausgeprägtesten.

Typ-II-Veränderungen im juxtakardialen Abschnitt der Speiseröhre sind durch weniger ausgeprägte atrophische Veränderungen gekennzeichnet, und obwohl die Speiseröhre in diesem Abschnitt im Vergleich zum Lumen der normalen Speiseröhre verengt ist, ist sie nicht so dünn wie bei Typ-I-Veränderungen. Bei dieser Art von Megaösophagus werden im erweiterten Teil der Speiseröhre die gleichen histologischen Veränderungen beobachtet, sie sind jedoch auch weniger ausgeprägt als bei Typ I. Die darüber liegenden Abschnitte der Speiseröhre sind nicht im gleichen Maße erweitert wie bei Typ I, die Speiseröhre hat eine spindelförmige oder zylindrische Form, jedoch erreichen entzündliche Veränderungen aufgrund einer weniger ausgeprägten Stauung nicht das gleiche Ausmaß wie bei einer riesigen S-förmigen Speiseröhre. Bestehende Langzeitbeobachtungen (über 20 Jahre) von Patienten mit Ösophagusdilatation Typ II widerlegen die Meinung einiger Autoren, dass dieser Typ das Anfangsstadium ist, das zur Bildung eines Megaösophagus Typ I führt.

Bei beiden Arten makroanatomischer Veränderungen der Speiseröhrenwand werden bestimmte morphologische Veränderungen im intramuralen Nervenplexus der Speiseröhre beobachtet, die durch regressiv-dystrophische Phänomene in den Ganglienzellen und Nervenbündeln gekennzeichnet sind. In den Ganglienzellen werden alle Arten von Dystrophie beobachtet – Auflösung oder Faltenbildung des Protoplasmas, Pyknose der Kerne. Signifikante morphologische Veränderungen werden in den dicken und mittelkalibrigen Pulpanervenfasern sowohl der afferenten Bahn als auch der efferenten Fasern des präganglionären Bogens beobachtet. Diese Veränderungen im intramuralen Plexus treten nicht nur im verengten Abschnitt der Speiseröhre, sondern über ihre gesamte Länge auf.

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Symptome und klinisches Bild des Kardiospasmus

Die Anfangsphase der Erkrankung verläuft unbemerkt, möglicherweise bereits in der Kindheit oder Jugend. Während der Phase der Ausbildung eines Kardiospasmus und einer Megaösophagus manifestiert sich das Krankheitsbild jedoch in sehr lebhaften Symptomen, von denen die Dysphagie – Schwierigkeiten beim Passieren eines Nahrungsbolus durch die Speiseröhre – das führende Symptom ist. Die Erkrankung kann sich akut entwickeln oder sich mit allmählich zunehmenden Symptomen manifestieren. Wie AM Ruderman (1950) feststellt, tritt im ersten Fall während einer Mahlzeit (oft nach einem nervösen und psychischen Schock) plötzlich das Gefühl einer Verzögerung eines dichten, manchmal flüssigen Nahrungsbolus in der Speiseröhre auf, begleitet von einem stechenden Schmerz. Nach einigen Minuten rutscht die Nahrung in den Magen und das unangenehme Gefühl vergeht. Später werden solche Anfälle erneuert und verlängert, die Zeit der Nahrungsretention verlängert sich. Bei einer allmählichen Entwicklung der Erkrankung gibt es zunächst leichte, kaum wahrnehmbare Schwierigkeiten beim Passieren dichter Nahrung, während flüssige und halbflüssige Nahrung ungehindert passiert. Nach einiger Zeit (Monaten und Jahren) verstärken sich die Symptome der Dysphagie, und es treten Schwierigkeiten beim Durchgang von halbflüssiger und sogar flüssiger Nahrung auf. Verschluckte Nahrungsmassen stagnieren in der Speiseröhre, und es beginnen sich Gärungs- und Fäulnisprozesse mit der Freisetzung entsprechender „Fäulnisgase organischer Substanzen“ zu entwickeln. Der Nahrungsstau selbst und die freigesetzten Gase verursachen ein Spannungsgefühl in der Speiseröhre und Schmerzen. Um den Speiseröhreninhalt in den Magen zu befördern, greifen Patienten zu verschiedenen Techniken, die den intrathorakalen und intraösophagealen Druck erhöhen: Sie führen eine Reihe wiederholter Schluckbewegungen aus, schlucken Luft, komprimieren Brust und Hals, gehen und springen beim Essen. Erbrochene Nahrung hat einen unangenehmen fauligen Geruch und einen unveränderten Charakter, sodass Patienten das Essen in Gesellschaft und sogar mit ihren Familien meiden; sie ziehen sich zurück, werden depressiv und reizbar, ihr Familien- und Berufsleben wird gestört, was allgemein ihre Lebensqualität beeinträchtigt.

Das ausgeprägteste Syndrom bei Kardiospasmus und Megaösophagus ist die Trias – Dysphagie, Druckgefühl oder Brustschmerzen und Regurgitation. Kardiospasmus ist eine chronische Erkrankung, die jahrelang anhält. Der Allgemeinzustand der Patienten verschlechtert sich allmählich, es kommt zu fortschreitendem Gewichtsverlust, allgemeiner Schwäche und einer Beeinträchtigung der Arbeitsfähigkeit. In der Krankheitsdynamik werden Stadien der Kompensation, Dekompensation und Komplikationen unterschieden.

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Komplikationen

Komplikationen treten in fortgeschrittenen Stadien der Erkrankung auf. Sie werden in lokale, regionale und generalisierte Komplikationen unterteilt. Lokale Komplikationen sind im Wesentlichen Teil der klinischen Manifestationen des entwickelten Stadiums des Megaösophagus und äußern sich von einer katarrhalischen Entzündung der Schleimhaut bis hin zu ihren ulzerativ-nekrotischen Veränderungen. Geschwüre können bluten, perforieren und zu Krebs entarten. Regionale Komplikationen bei Kardiospasmus und Megaösophagus werden durch den Druck der riesigen Speiseröhre auf die Organe des Mediastinums – Trachea, Nervus recurrens und obere Hohlvene – verursacht. Es werden reflektorische Herz-Kreislauf-Störungen beobachtet. Durch Aspiration von Nahrungsmassen können sich Lungenentzündung, Abszesse und Lungenatelektasen entwickeln. Allgemeine Komplikationen entstehen durch Erschöpfung und den allgemein schweren Zustand der Patienten.

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Diagnose

Die Diagnose eines Kardiospasmus ist in typischen Fällen unkompliziert und basiert auf Anamnese, Patientenbeschwerden, klinischen Symptomen und instrumentell erfassten Krankheitszeichen. Die Anamnese und das charakteristische Krankheitsbild, insbesondere im progradienten Stadium der Erkrankung, geben Anlass zum Verdacht auf einen Kardiospasmus. Die endgültige Diagnose wird mithilfe objektiver Untersuchungsmethoden gestellt. Die wichtigsten Methoden sind Ösophagoskopie und Röntgen; Sondierung spielt eine untergeordnete Rolle.

Das ösophagoskopische Bild hängt vom Stadium der Erkrankung und der Art der Veränderungen in der Speiseröhre ab. Beim Megaösophagus bewegt sich der in die Speiseröhre eingeführte Ösophagoskopschlauch frei und ohne Hindernisse, und es ist ein großer klaffender Hohlraum sichtbar, in dem es unmöglich ist, alle Wände der Speiseröhre gleichzeitig zu untersuchen. Dazu ist es notwendig, das Ende des Schlauchs in verschiedene Richtungen zu bewegen und die innere Oberfläche der Speiseröhre teilweise zu untersuchen. Die Schleimhaut des erweiterten Teils der Speiseröhre ist im Gegensatz zum normalen Bild in Querfalten gesammelt, entzündet, ödematös und gynäkologisch; es können Erosionen, Geschwüre und Leukoplakie-Bereiche vorhanden sein (flache, glatte Flecken von weißlich-grauer Farbe, die wie Plaque aussehen, der sich beim Abkratzen nicht löst; Leukoplakie, insbesondere die warzige Form, gilt als präkanzeröser Zustand). Entzündliche Veränderungen sind im unteren Teil der Speiseröhre stärker ausgeprägt. Die Kardia ist geschlossen und sieht aus wie eine fest geschlossene Rosette oder ein Schlitz, frontal oder sagittal gelegen, mit geschwollenen Rändern, wie zwei geschlossene Lippen. Durch eine Ösophagoskopie können Krebs, Magengeschwüre der Speiseröhre, deren Divertikel sowie organische Strikturen durch eine Verätzung oder ein vernarbendes Magengeschwür der Speiseröhre ausgeschlossen werden.

Die mit Kardiospasmus und Megaösophagus einhergehenden Brustschmerzen können manchmal eine Herzerkrankung vortäuschen. Letztere kann durch eine eingehende kardiologische Untersuchung des Patienten abgeklärt werden.

Die Röntgenuntersuchung von Kardiospasmus und Megaösophagus liefert wertvolle Daten sowohl für die direkte als auch für die Differentialdiagnose. Das visualisierte Bild bei der Röntgenuntersuchung der Speiseröhre mit Kontrastmittel hängt vom Stadium der Erkrankung und der Phase des Funktionszustands der Speiseröhre während der Röntgenuntersuchung ab. Wie A. Ruderman (1950) feststellt, wird im initialen, selten detektierten Stadium ein intermittierender Spasmus der Kardia oder des distalen Teils der Speiseröhre ohne anhaltende Retention des Kontrastmittels festgestellt.

Die geschluckte Kontrastmittelsuspension sinkt langsam in den Speiseröhreninhalt und skizziert den allmählichen Übergang der erweiterten Speiseröhre in einen schmalen symmetrischen Trichter mit glatten Konturen, der im Bereich des Herz- oder Zwerchfellschließmuskels endet. Das normale Relief der Speiseröhrenschleimhaut verschwindet vollständig. Oft lassen sich raue, ungleichmäßig erweiterte Schleimhautfalten erkennen, die eine Ösophagitis mit Kardiospasmus widerspiegeln.

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Differentialdiagnose des Kardiospasmus

Jeder Fall von Kardiospasmus, insbesondere in den Anfangsstadien seiner Entwicklung, sollte von einem sich relativ langsam entwickelnden bösartigen Tumor des Herzabschnitts der Speiseröhre unterschieden werden, der mit einer Verengung des juxtakardialen Abschnitts und einer sekundären Erweiterung der Speiseröhre oberhalb der Verengung einhergeht. Das Vorhandensein ungleichmäßiger, gezackter Umrisse und das Fehlen peristaltischer Kontraktionen sollten den Verdacht auf eine Krebsläsion wecken. Zur Differentialdiagnose werden alle Abschnitte der Speiseröhre und ihrer Wände entlang ihrer gesamten Länge untersucht. Dies wird durch die sogenannte Multiprojektionsuntersuchung des Patienten erreicht. Der untere Abschnitt der Speiseröhre und insbesondere ihr abdominaler Teil sind in der zweiten Schräglage auf Höhe der Inspiration deutlich sichtbar. In schwierigen Fällen empfiehlt A. Ruderman, die Speiseröhre und den Magen mit „Brausepulver“ zu untersuchen. Bei der künstlichen Aufblähung der Speiseröhre sind die Öffnung der Kardia und das Eindringen des Speiseröhreninhalts in den Magen mit dem Auftreten von Luft im Herzabschnitt des Magens auf dem Röntgenschirm deutlich zu erkennen. Normalerweise befindet sich bei einem Kardiospasmus keine Luft im Herzbereich des Magens.

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Behandlung von Kardiospasmus

Es gibt keine etiotrope oder pathogenetische Behandlung für Kardiospasmus. Zahlreiche therapeutische Maßnahmen beschränken sich auf die symptomatische Behandlung, die darauf abzielt, die Durchgängigkeit der Kardia zu verbessern und eine normale Ernährung des Patienten zu gewährleisten. Diese Methoden sind jedoch nur zu Beginn der Erkrankung wirksam, bis sich organische Veränderungen in Speiseröhre und Kardia entwickelt haben und die Dysphagie vorübergehend und nicht so ausgeprägt ist.

Die nicht-chirurgische Behandlung wird in allgemeine und lokale Behandlungen unterteilt. Die allgemeine Behandlung umfasst die Normalisierung der allgemeinen Ernährung und der Ernährungsweise (energiereiche Ernährung, weiche und halbflüssige Kost, Verzicht auf scharfe und saure Speisen). Zu den verwendeten Medikamenten gehören krampflösende Mittel (Papaverin, Amylnitrit), Bromide, Sedativa, leichte Tranquilizer (Phenazepam), B-Vitamine und Ganglienblocker. Einige Kliniken wenden Suggestions- und Hypnosemethoden an, die Mitte des 20. Jahrhunderts entwickelt wurden.

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Methode der mechanischen Erweiterung der Speiseröhre

TA Suvorova klassifiziert diese Methoden als „unblutige Methoden der chirurgischen Behandlung“. Zur mechanischen Erweiterung der Speiseröhre bei Kardiospasmus, Narbenstenose nach Infektionskrankheiten und Verätzungen der Speiseröhre werden seit der Antike verschiedene Arten von Bougierungen (Instrumente zur Erweiterung, Untersuchung und Behandlung einiger röhrenförmiger Organe; die Technik der Ösophagusbougierung wird in der Beschreibung der Verätzungen der Speiseröhre ausführlicher beschrieben) und Dilatatoren mit verschiedenen Einführungsmethoden in die Speiseröhre verwendet. Die Bougierung als Methode zur unblutigen Erweiterung der Kardia hat sich als unwirksam erwiesen. Die hierfür verwendeten Dilatatoren sind hydrostatisch, pneumatisch und mechanisch und haben im Ausland Anwendung gefunden. In den USA und England ist der hydrostatische Dilatator Plummer weit verbreitet. Das Funktionsprinzip dieser Instrumente besteht darin, dass das Expansionsteil (Ballon oder Federexpansionsmechanismus) in kollabiertem oder geschlossenem Zustand in die verengte Stelle der Speiseröhre eingeführt und dort durch Einleiten von Luft oder Flüssigkeit in den Ballon auf ein bestimmtes Maß ausgedehnt wird, das durch ein Manometer oder einen manuellen mechanischen Antrieb reguliert wird.

Der Ballon muss präzise im kardialen Ende der Speiseröhre positioniert werden, was durch Röntgendurchleuchtung überprüft wird. Der hydrostatische Dilatator kann auch unter Sichtkontrolle mithilfe einer Ösophagoskopie eingeführt werden. Einige Ärzte führen ihn zur größeren Sicherheit entlang eines Führungsfadens ein, der 24 Stunden vor dem Eingriff geschluckt wurde. Es ist zu beachten, dass während der Erweiterung der Kardia ziemlich starke Schmerzen auftreten, die durch eine vorläufige Injektion eines Anästhetikums gelindert werden können. Ein positiver therapeutischer Effekt tritt nur bei einigen Patienten auf und manifestiert sich unmittelbar nach dem Eingriff. In den meisten Fällen sind jedoch 3-5 oder mehr Eingriffe erforderlich, um einen länger anhaltenden Effekt zu erzielen. Laut einigen ausländischen Autoren erreichen zufriedenstellende Ergebnisse durch hydrostatische Dilatation der Speiseröhre 70 %, aber Komplikationen in Form von Speiseröhrenruptur, blutigem Erbrechen und Aspirationspneumonie treten bei über 4 % aller durchgeführten Eingriffe auf.

Von den metallischen Dilatatoren mit mechanischem Antrieb war der Stark-Dilatator, der Mitte des 20. Jahrhunderts insbesondere in Deutschland am weitesten verbreitet war und auch von russischen Spezialisten verwendet wird, der am häufigsten verwendete. Der expandierende Teil des Dilatators besteht aus vier divergierenden Zweigen. Der Dilatator ist mit einem Satz abnehmbarer Führungsaufsätze unterschiedlicher Form und Länge ausgestattet, mit deren Hilfe das Lumen des verengten Herzkanals gefunden werden kann. Das Stark-Gerät wird im geschlossenen Zustand in die Kardia eingeführt und dann 2-3 Mal hintereinander schnell geöffnet und geschlossen, was zu einer erzwungenen Expansion der Kardia führt. Im Moment der Expansion treten starke Schmerzen auf, die sofort verschwinden, wenn das Gerät geschlossen wird. Veröffentlichten Daten zufolge hat der Autor des Geräts (H. Starck) selbst die meisten Beobachtungen zur Anwendung dieser Methode gemacht: Von 1924 bis 1948 behandelte er 1118 Patienten, von denen 1117 ein gutes Ergebnis erzielten, nur in einem Fall gab es einen tödlichen Ausgang.

Ösophagusdilatationsmethoden sind im Anfangsstadium eines Kardiospasmus angezeigt, wenn sich noch keine ausgeprägten Narbenveränderungen, eine schwere Ösophagitis und Ulzerationen der Schleimhaut entwickelt haben. Eine einzelne Dilatation erzielt keinen stabilen therapeutischen Effekt, daher wird der Vorgang mehrmals wiederholt. Wiederholte Manipulationen erhöhen das Risiko von Komplikationen wie Strangulation, Schleimhautverletzungen und Rupturen der Speiseröhrenwand. Bei einer verlängerten und gekrümmten Speiseröhre ist die Verwendung von Dilatatoren aufgrund der Schwierigkeit, sie in den verengten Teil der Kardia einzuführen, und des Risikos einer Speiseröhrenruptur nicht zu empfehlen. Laut in- und ausländischen Autoren tritt bei der Behandlung von Patienten mit Kardiospasmus im Anfangsstadium mit der Kardiodilatationsmethode in 70-80 % der Fälle eine Genesung ein. Die übrigen Patienten benötigen eine chirurgische Behandlung.

Komplikationen bei der Kardiadilatation und dem Einsatz von Ballonsonden sind keine Seltenheit. Laut verschiedenen Autoren liegt die Rupturenhäufigkeit bei der Verwendung pneumatischer Kardiodilatatoren zwischen 1,5 und 5,5 %. Ein ähnlicher Mechanismus einer Ösophagusruptur auf Zwerchfellhöhe wird manchmal beim schnellen Füllen einer Ballonsonde zur geschlossenen Hypothermie des Magens oder einer Sengstaken-Bleiker-Sonde zur Stillung von Magen- oder Ösophagusblutungen beobachtet. Darüber hinaus kann, wie BD Komarov et al. (1981) betonen, eine Ösophagusruptur auftreten, wenn der Patient versucht, die Sonde mit einem aufgeblasenen Ballon selbstständig zu entfernen.

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Chirurgische Behandlung von Kardiospasmus

Moderne Methoden der Anästhesie und Thoraxchirurgie ermöglichen es, die Indikationen für die chirurgische Behandlung von Kardiospasmus und Megaösophagus deutlich zu erweitern, ohne auf irreversible Veränderungen in Speiseröhre und Kardia zu warten. Indikationen für einen chirurgischen Eingriff sind anhaltende funktionelle Veränderungen der Speiseröhre, die nach wiederholter nicht-chirurgischer Behandlung bestehen bleiben, insbesondere nach einer Dilatation der Speiseröhre mit den beschriebenen Methoden. Nach Ansicht vieler Chirurgen sollte dem Patienten eine chirurgische Behandlung angeboten werden, wenn sich sein Zustand auch nach zwei Dilatationen zu Beginn der Erkrankung nicht stetig verbessert.

Es wurden verschiedene rekonstruktive chirurgische Methoden sowohl an der Speiseröhre und dem Zwerchfell selbst als auch an den sie innervierenden Nerven vorgeschlagen, von denen sich viele jedoch, wie die Praxis gezeigt hat, als wirkungslos erwiesen haben. Solche chirurgischen Eingriffe umfassen Operationen am Zwerchfell (Diaphragma- und Krurotomie), am erweiterten Teil der Speiseröhre (Ösophagoplikation und Exzision der Speiseröhrenwand), an den Nervenstämmen (Vagolyse, Vagotomie, Symnatektomie). Die meisten Methoden zur chirurgischen Behandlung von Kardiospasmus und Megaösophagus wurden zu Beginn und im ersten Viertel des 20. Jahrhunderts vorgeschlagen. Die Verbesserung der chirurgischen Behandlungsmethoden für diese Krankheit wurde Mitte des 20. Jahrhunderts fortgesetzt. Die Methoden dieser chirurgischen Eingriffe sind in Handbüchern zur Thorax- und Bauchchirurgie beschrieben.

Verletzungen der Speiseröhre werden in mechanische Verletzungen mit Verletzung der anatomischen Integrität ihrer Wand und in chemische Verbrennungen unterteilt, die nicht weniger und in einigen Fällen schwerere Schäden nicht nur an der Speiseröhre, sondern auch am Magen mit Symptomen einer allgemeinen Vergiftung verursachen.

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