Akute post-streptokokkenbedingte Glomerulonephritis bei Kindern

Die akute Poststreptokokken-Glomerulonephritis (akute Glomerulonephritis, akute Nephritis, postinfektiöse Glomerulonephritis) ist eine Immunkomplexerkrankung mit diffuser Schädigung der Nieren, vor allem der Glomeruli, die 10–14 Tage nach einer Streptokokkeninfektion (Tonsillitis, Impetigo, Scharlach, Pyodermie etc.) auftritt und durch ein nephritisches Syndrom gekennzeichnet ist.

ICD-10-Codes

• N00. Akutes nephritisches Syndrom.
• N00.0. Akutes nephritisches Syndrom mit geringfügigen glomerulären Anomalien.
• N04. Nephrotisches Syndrom.

Epidemiologie der akuten Glomerulonephritis bei Kindern

Die Inzidenz einer Post-Streptokokken-Glomerulonephritis beträgt durchschnittlich 32,4 Fälle pro 100.000 Kinder. Die meisten Fälle sind sporadisch; epidemische Ausbrüche sind selten. Im Winter und Frühling ist eine Post-Streptokokken-Glomerulonephritis mit akuten respiratorischen Virusinfektionen und im Sommer und Herbst mit Pyodermie verbunden. In den letzten Jahrzehnten ist die Inzidenz von Glomerulonephritis in den Industrieländern auf 10-15 % aller Glomerulonephritiden zurückgegangen, was mit verbesserten sozioökonomischen Bedingungen einhergeht. In Entwicklungsländern ist eine Post-Streptokokken-Glomerulonephritis die Ursache für 40-70 % aller Glomerulonephritiden. Die höchste Inzidenz tritt im Vorschul- und Grundschulalter (5-9 Jahre) auf, weniger als 5 % der Kinder leiden vor dem 2. Lebensjahr an Glomerulonephritis. Post-Streptokokken-Glomerulonephritis tritt bei Jungen doppelt so häufig auf. In den letzten Jahren hat die Inzidenz akuter poststreptokokkaler Glomerulonephritis in Russland zugenommen, was mit einer Zunahme der Häufigkeit von Streptokokkeninfektionen bei Kindern aufgrund der Entstehung von Stämmen einhergeht, die gegen die wichtigsten in der klinischen Praxis verwendeten antibakteriellen Medikamente resistent sind.

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Ursachen der akuten Glomerulonephritis bei Kindern

Bei 80–90 % der Fälle einer akuten Glomerulonephritis kann der ätiologische Faktor festgestellt werden, bei chronischen Fällen nur bei 5–10 %.

Die wichtigsten ätiologischen Faktoren der akuten Glomerulonephritis

• Ansteckend.
  • Bakterien: beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A, Enterokokken, Pneumokokken, Staphylokokken, Corynebakterien, Klebsiella, Salmonellen, Mykoplasmen, Yersenien, Meningokokken.
  • Viren: Hepatitis B, Masern, Epstein-Barr, Coxsackie, Röteln, Windpocken, Cytomegalovirus, seltener Herpes-simplex-Virus.
  • Parasiten: Malaria-Plasmodien, Toxoplasmen, Pärchenegel.
  • Pilze: Candida.
• Nicht ansteckend.
• Fremdproteine.
• Seren.

Die häufigste Ursache einer akuten Glomerulonephritis bei Kindern ist eine frühere Streptokokkeninfektion, weshalb alle Leitlinien eine akute poststreptokokkale GN unterscheiden. Am häufigsten leiden Kinder 1–3 Wochen vor einer akuten Glomerulonephritis an Mandelentzündung, Pharyngitis, Hautinfektionen und seltener an Scharlach. Diese Erkrankungen werden durch beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A verursacht, am häufigsten durch die M-Typ-Stämme 1, 3, 4, 6, 12, 25 und 49 nach Infektionen der oberen Atemwege sowie durch die M-Typ-Stämme 2, 49 und 55 nach Hautinfektionen. Diese Typen werden als nephritogen bezeichnet, wobei die Stämme 12 und 49 am häufigsten sind.

Andere bakterielle Antigene verursachen seltener Krankheiten.

Virale Antigene verursachen in einem geringen Prozentsatz der Fälle die Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis bei Kindern. Eine Punktionsbiopsie zeigt virale Antigene in Ablagerungen mittels Immunfluoreszenz. Erkrankungen durch Protozoen und Pilze spielen in der Ätiologie der AGN eine noch geringere Rolle.

Die auslösenden Faktoren können sein: Abkühlung, übermäßige Sonneneinstrahlung, körperliches Trauma.

Die höchste Inzidenz einer akuten Glomerulonephritis bei Kindern tritt in der Herbst-Winter-Periode bei niedrigen Temperaturen und hoher Luftfeuchtigkeit auf.

Was verursacht eine akute Glomerulonephritis?

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Pathogenese der akuten Glomerulonephritis

Bei der Pathogenese der akuten Glomerulonephritis bei Kindern können zwei Mechanismen unterschieden werden: Immunkomplex und Nicht-Immunkomplex.

Bei den meisten echten Glomerulonephritiden handelt es sich um Immunkomplexe, bei denen sich lösliche Immunkomplexe „Antigen-Antikörper“ in den Glomeruli ablagern. Immunkomplexe können sich im Blutkreislauf bilden – zirkulierende Immunkomplexe (CIC) – oder in situ im Nierengewebe. Die Bildung von CIC beruht auf einem Schutzmechanismus zur Entfernung des Antigens. Bei einem Antigenüberschuss steigt die Antikörperproduktion, die Komplexe vergrößern sich, sie aktivieren das Komplement und werden durch das mononukleäre Phagozytensystem aus dem Kreislauf entfernt. Ein Teil der nicht phagozytierten Immunkomplexe gelangt über den Blutkreislauf zu den Nieren und lagert sich in den glomerulären Kapillaren ab, was eine Glomerulonephritis verursacht. Weitere Faktoren führen zur Ablagerung von CIC:

• große Endotheloberfläche der glomerulären Kapillaren;
• große Blutmengen, die durch die Glomeruli fließen;
• positive elektrische Ladung des Antigens, da sich Komplexe mit einem positiv geladenen Antigen an der negativ geladenen Wand der glomerulären Kapillaren ablagern. Immunkomplex-Glomerulonephritiden unterscheiden sich je nach Lokalisation der Immunkomplexe (IC), der Klasse der Immunglobuline und dem Vorhandensein von Komplementkomponenten im Nierengewebe.

Immunkomplexe können in der Niere auf unterschiedliche Weise und in unterschiedlichen Strukturen der Glomeruli gebildet und abgelagert werden:

• aus dem Kreislauf (CIC), während sie subendothelial und/oder im Mesangium lokalisiert sind;
• IK können „in situ“ durch Antikörper gegen glomeruläre Antigene oder gegen Antigene gebildet werden, die nicht mit der glomerulären Basalmembran in Zusammenhang stehen. In diesem Fall sind IK subepithelial lokalisiert;
• Dabei kann es sich eher um veränderte Immunglobuline als um Immunkomplexe handeln, beispielsweise um die Ablagerung polymerer Formen von Immunglobulin A im Mesangium.

Immunkomplexe locken Entzündungszellen (Neutrophile, Monozyten, Thrombozyten) an ihren Ablagerungsort, die proinflammatorische Zytokine (IL-1, TNF, TGF-α) produzieren. Zytokine aktivieren die Akkumulation vasoaktiver Substanzen, was zu Schäden, Rissen und erhöhter Permeabilität der Basalmembranen führt. Die Niere reagiert auf die Schädigung mit der Proliferation von Mesangial- und Endothelzellen. Es entsteht ein entzündliches Infiltrat. Eine Schädigung des Kapillarendothels führt zur lokalen Aktivierung des Gerinnungssystems und zur Bildung eines parietalen Thrombus, wodurch sich das Gefäßlumen verengt. Infolge der Entzündung treten Hämaturie, Proteinurie und Nierenfunktionsstörungen auf. Es entwickelt sich ein Bild einer akuten proliferativen GN, häufig mit einem klinischen Bild eines ANS.

Bei der nicht-immunkomplexen Glomerulonephritis entwickeln sich zellvermittelte Immunreaktionen. Dabei spielt die Entstehung eines pathologischen Klons von T-Lymphozyten die Hauptrolle, der die Hyperproduktion von Lymphokinen stimuliert, die den Glomerulus schädigen.

Ein pathologischer Klon von T-Lymphozyten kann als primärer Defekt vorliegen oder unter dem Einfluss von Immunkomplexen entstehen, die nicht im Glomerulus lokalisiert sind, aber die Fähigkeit besitzen, einen pathologischen Klon von T-Lymphozyten zu aktivieren. Eine Dysfunktion der T-Zellen fördert eine Hyperproduktion von vasoaktivem Interleukin. Ziel der Zytokine sind die Epithelzellen des Glomerulus, die für die Synthese negativ geladener Proteoglykane und Sialoproteine verantwortlich sind, die Teil der glomerulären Basalmembranen sind. Dies führt zum Verlust der negativen Ladung auf der Basalmembran (BM) und den Podozyten. Auch eine direkte Wirkung von Neuraminidase, einem Virotoxin, auf die BM ist möglich. Der Verlust der negativen Ladung auf der BM und den Podozyten führt zum selektiven Verlust großer Mengen fein verteilter Proteine (hauptsächlich Albumine). Eine ausgeprägte Proteinurie verursacht die Entwicklung eines klinischen und laborchemischen Syndroms, das als nephrotisches Syndrom (NS) bezeichnet wird.

Pathomorphologie der akuten Glomerulonephritis

Die akute poststreptokokkale Glomerulonephritis bei Kindern ist durch einen diffusen endokapillären Proliferationsprozess gekennzeichnet. Der Glomerulus zeigt eine Proliferation von Mesangial- und Endothelzellen. Die Kapillarschlingen in den Glomeruli erscheinen geschwollen und mit verdickten Wänden. Das Lumen der Kapillaren ist verengt. In den ersten vier Krankheitswochen finden sich im Glomerulus Entzündungszellen: Neutrophile, Eosinophile, Lymphozyten und Makrophagen. Die Proliferation von Epithelzellen ist minimal. Auch der subkapsuläre Raum verengt sich. Die Knochenmarksschlingen sind verdickt oder verdünnt, und es finden sich Rupturen.

Unter dem Elektronenmikroskop sind große Ablagerungen in Form von Höckern (IR+C+) zu erkennen, die sich auf der Innen- oder Außenseite der Knochenmarksmembran befinden, seltener auch in deren Inneren in Form von klumpigen Ablagerungen.

Bei der immunhistologischen Untersuchung werden in den Ablagerungen Komplementkomponenten, verschiedene Immunglobuline (B, M, A, E), Streptokokken-Antigene oder andere Antigene bestimmt.

Die morphologische Variante der akuten Glomerulonephritis mit nephrotischem Syndrom manifestiert sich am häufigsten bei Kindern mit minimalen Veränderungen. Sie werden als Erkrankung der „kleinen Beine der Podozyten“ bezeichnet. Die Lichtmikroskopie ermöglicht keine Erkennung der Pathologie. Erst die Einführung der Elektronenmikroskopie ermöglichte die Untersuchung von Veränderungen in Podozyten. Die Elektronenmikroskopie zeigt schwere Veränderungen in Podozyten in Form von Deformation, Verschmelzung und Verlust kleiner Beine entlang der gesamten Länge der Kapillarwand. Die miteinander verschmelzenden kleinen Beine bilden eine ungleichmäßig dicke Schicht, die die BM bedeckt.

Die BM bleibt unverändert, behält ihre Struktur und Dicke. In den Zellen des Tubulusepithels kommt es zu einer Protein- und Fettdegeneration. Dies ist auf die Überlastung des Tubulusepithels mit massiver Proteinurie und Lipidurie zurückzuführen. Eine Glukokortikoidtherapie führt zur Normalisierung der Podozytenstruktur.

Akute Glomerulonephritis mit nephritischem Syndrom

Das akute nephritische Syndrom (ANS) ist eine klassische Manifestation einer akuten Glomerulonephritis. Am häufigsten erkranken Kinder im Schulalter zwischen 7 und 14 Jahren. Das ANS entwickelt sich 1–6 Wochen nach einer Infektion (meist Streptokokken). In der Latenzzeit bleibt der Zustand der Kinder zufriedenstellend. Oft beginnen sie zwar mit dem Schulbesuch, doch dann verschlechtert sich der Zustand erneut: Lethargie, Unwohlsein, Appetitlosigkeit.

Die wichtigsten Kriterien für die Diagnose einer akuten Glomerulonephritis mit nephrotischem Syndrom:

• mäßiges Ödem mit normalen Protein- und Albuminspiegeln vor dem Hintergrund eines erhöhten BCC;
• arterielle Hypertonie;
• Harnsyndrom in Form von Makro- oder Mikrohämaturie, Proteinurie unter 2 g/Tag, nicht selektiver Natur.

Der Krankheitsbeginn kann schnell und akut sein und eine klassische Symptomtrias aufweisen: Ödeme, arterielle Hypertonie und Makrohämaturie. Kinder klagen über Unwohlsein, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Veränderungen der Urinfarbe und eine Verringerung der Urinmenge. Die Schwere dieser Symptome variiert.

In selteneren Fällen entwickelt sich die Krankheit allmählich und weist nur geringe klinische und laborchemische Veränderungen auf.

Bei der Untersuchung werden stets Schwellungen der Augenlider, Schienbeine und Blässe der Haut aufgrund von Gefäßkrämpfen festgestellt. Gefäßkrämpfe äußern sich auch in der Netzhaut des Augenhintergrunds. Patienten können über Kopf- und Rückenschmerzen klagen, die durch die Dehnung der Nierenkapsel aufgrund der Schwellung erklärt werden.

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Pathogenese der Hauptsymptome beim akuten nephritischen Syndrom

Ödem

Ödeme sind eine der Hauptmanifestationen des ANS und treten bei 60–80 % der Patienten auf. Der Schweregrad kann sehr unterschiedlich sein: von morgendlichen Schwellungen der Augenlider bis hin zu starken Schwellungen im Gesicht, an den Schienbeinen und der vorderen Bauchdecke. Sehr selten können sich zystische Ödeme entwickeln: Hydrothorax, Hydroperikard, Aszites. Während der Phase zunehmender Ödeme können Patienten 2–5 kg zunehmen. Ödeme treten allmählich auf. Sie sind dicht und leicht beweglich.

Der Mechanismus der Ödembildung:

• eine Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens infolge einer Abnahme der glomerulären Filtration - Hypervolämie;
• Natrium- und Wasserretention (Hyperaldosteronismus, erhöhte ADH-Sekretion);
• erhöhte Gefäßdurchlässigkeit durch die Hyaluronidase-Aktivität von Streptokokken, die Freisetzung von Histamin und die Aktivierung des Kallikrein-Kinin-Systems.

Die Bildung peripherer Ödeme kann als Kompensationsmechanismus angesehen werden, da ein Teil der Flüssigkeit aus dem Gefäßbett in das Gewebe gelangt, wodurch die Hypervolämie reduziert und die Entwicklung von Komplikationen verhindert wird. Auch eine Vergrößerung von Leber und Milz kann mit Flüssigkeitseinlagerungen einhergehen. Ödeme lassen sich in der Regel durch die Verschreibung einer salzfreien Diät und Diuretika gut lindern. Die Dauer des Ödems beträgt 5–14 Tage.

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Arterielle Hypertonie

Arterielle Hypertonie ist eines der schwerwiegendsten Symptome einer akuten Glomerulonephritis (AGN) – sie tritt bei 60–70 % der Patienten auf. Patienten klagen über Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Arterielle Hypertonie entwickelt sich schnell. Sie ist am häufigsten mit Komplikationen verbunden: Eklampsie und akuter Herzinsuffizienz. Die arterielle Hypertonie ist systolisch-diastolischer Natur, jedoch mit einem starken Anstieg des systolischen Drucks. Der Mechanismus der arteriellen Hypertonie bei AGN:

• Hypervolämie, d. h. eine Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens (VCB), tritt aufgrund einer Abnahme der glomerulären Filtration sowie der Wasser- und Natriumretention auf;
• Die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems spielt eine deutlich geringere Rolle.

Da der Hauptmechanismus der Entwicklung einer arteriellen Hypertonie die Hypervolämie ist, ist sie leicht zu behandeln (salzfreie Diät, Diuretika), und blutdrucksenkende Medikamente sind seltener erforderlich. Medikamente, die den BCC erhöhen, sollten nicht verabreicht werden. Die Dauer des hypertensiven Syndroms beträgt 7–14 Tage.

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Harnwegssyndrom

Oligurie ist eine Abnahme der normalen Diurese um 20–50 % der Norm. Oligurie entsteht durch eine Abnahme der glomerulären Filtration und eine erhöhte Rückresorption von Wasser und Natrium, die Entwicklung einer „Antidiurese“ und eine erhöhte ADH-Sekretion. Die relative Dichte des Urins ist hoch. Oligurie tritt in den ersten Krankheitstagen auf und dauert 3–7 Tage.

Hämaturie ist eine der Hauptmanifestationen des Harnsyndroms und tritt bei 100 % der Patienten auf. Bei 60–80 % der Patienten wird zu Beginn der Erkrankung eine Makrohämaturie festgestellt, deren Schweregrad in der 3.–4. Woche allmählich abnimmt. Bei den meisten Patienten verschwindet die Hämaturie in der 8.–10. Woche vollständig, bei einigen bleibt die Mikrohämaturie jedoch 6–12 Monate bestehen.

Hämaturie ist mit einer erhöhten Durchlässigkeit des Knochenmarks und dessen Rupturen verbunden. Dysmorphe Erythrozyten (verändert, unregelmäßig geformt) treten im Urin auf, was auf ihren glomerulären Ursprung zurückzuführen ist. Auch Erythrozytenzylinder können auftreten.

Proteinurie ist eines der führenden Anzeichen einer Nierenschädigung. In jedem Fall ist es notwendig, den täglichen Proteinverlust zu ermitteln. Normalerweise liegt er bei 100–200 mg/Tag. Bei ANS schwankt die tägliche Proteinurie zwischen 1 und 2,5 g/Tag. Der Proteinverlust im Urin ist plasmatischen Ursprungs und umfasst kleine und große Proteine, d. h. die Proteinurie ist nicht selektiv. Der Hauptmechanismus der Proteinurie sind strukturelle Veränderungen der Basalmembran (vergrößerte Poren, Risse) und funktionelle Veränderungen (Verlust der negativen Ladung). Die Proteinurie nimmt in der 2.–3. Krankheitswoche allmählich ab. Eine langfristige Proteinurie von bis zu 1,5–2 g/Tag ist ein schlechtes prognostisches Zeichen.

Eine Leukozyturie im ANS kann in der ersten Krankheitswoche auftreten und ist abakterieller Natur. Sie wird durch eine aktive Immunentzündung mit Beteiligung von Neutrophilen, Lymphozyten und Monozyten im Entzündungsherd in der 1.–2. Woche erklärt.

In der Anfangsphase kann eine Zylindrurie (30–60 %) vorliegen. Strukturell bestehen die Zylinder aus tubulärem Protein (Tamm-Horsfall-Uroprotein) mit Einschlüssen von geformten Elementen, Epithelzellen und Detritus. Bei AGN können Erythrozyten und granuläre Zylinder auftreten.

Pathogenese der akuten Glomerulonephritis

Symptome einer akuten Glomerulonephritis bei Kindern

Der Verlauf des ANS ist normalerweise zyklisch, mit einer allmählichen Abnahme der klinischen und Laborparameter.

Zunächst verschwinden die klinischen Symptome. In der ersten Krankheitswoche normalisieren sich Diurese und Blutdruck, Ödeme verschwinden, die Harnstoff- und Kreatininkonzentration sinkt. Die Normalisierung der Komplementmenge erfolgt in der 6.-8. Woche, das Verschwinden der Veränderungen im Urinsediment erfolgt langsamer. Makrohämaturie verschwindet nach 2-3 Wochen, Proteinurie nach 3-6 Monaten, Mikrohämaturie nach einem Jahr.

Symptome einer akuten Glomerulonephritis

Einstufung

Klinische Klassifikation der akuten Glomerulonephritis

Klinische Manifestationen einer akuten Poststreptokokken-Glomerulonephritis	Aktivität des pathologischen Prozesses	Status der Nierenfunktion
Nephritisches Syndrom (NS) Isoliertes Harnsyndrom Nephritisches Syndrom mit Hämaturie und arterieller Hypertonie	Die Periode der ersten Manifestationen. Zeitraum der umgekehrten Entwicklung. Übergang zur chronischen Glomerulonephritis	Ohne Nierenfunktionsstörung. Bei eingeschränkter Nierenfunktion. Akutes Nierenversagen

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Diagnose einer akuten Glomerulonephritis bei Kindern

Neben dem klinischen Bild ist die Labordiagnostik für die Diagnosestellung von großer Bedeutung.

Bei der allgemeinen Blutuntersuchung in den ersten Krankheitstagen kann eine Anämie in Verbindung mit Hypervolämie, also eine relative Anämie, diagnostiziert werden. Eine leichte Leukozytose und eine erhöhte BSG können festgestellt werden.

Die ätiologische Rolle von Streptokokken wird durch eine Erhöhung der ASL-O-Konzentration sowie die Isolierung hämolysierender Streptokokken aus Rachen und Nase bestätigt.

Ein Anstieg des CRH- und Seromucoid-Gehalts weist auf eine Entzündung hin, ein Anstieg der CIC-Menge, der Immunglobuline (G, M) und eine Abnahme der Konzentration der Komplementkomponente C3 weisen auf ihre Immunnatur hin. Der Gesamtprotein- und Albumingehalt kann leicht reduziert und der Cholesterinspiegel erhöht sein.

In der Anfangsphase einer Oligurie ist ein Anstieg der Harnstoff- und Kreatininkonzentrationen bei hohem spezifischem Gewicht des Urins möglich, was als akutes Nierenversagen angesehen wird.

Die Ultraschalldiagnostik zeigt eine Vergrößerung der Nieren und eine Verletzung der Strukturdifferenzierung.

Diagnose einer akuten Glomerulonephritis

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Indikationen für die Konsultation anderer Spezialisten

Bei anhaltender arterieller Hypertonie ist eine augenärztliche Untersuchung zur Untersuchung des Augenhintergrunds erforderlich, um eine retinale Gefäßangiopathie auszuschließen. Bei Verdacht auf chronische Mandelentzündung oder Adenoiditis ist eine HNO-ärztliche Konsultation erforderlich, um eine Behandlungsmethode (konservativ, chirurgisch) auszuwählen. Bei kariösen Zähnen ist eine Zahnarztkonsultation zur Mundhygiene erforderlich.

Behandlung der akuten Glomerulonephritis bei Kindern

Zu den allgemeinen Behandlungsprinzipien einer akuten poststreptokokkalen Glomerulonephritis gehören die Einhaltung eines Behandlungsplans und einer Diät sowie eine etiotrope und pathogenetische Therapie in Abhängigkeit von den Merkmalen des klinischen Verlaufs und den Komplikationen der Erkrankung.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt

Bei anhaltender arterieller Hypertonie, schwerer Proteinurie, eingeschränkter Nierenfunktion und anhaltender Makrohämaturie ist eine stationäre Aufnahme des Kindes zur Differentialdiagnose anderer Glomerulonephritis-Typen, zur optimalen Behandlung und zur Bestimmung der Nierenfunktion im Laufe der Zeit erforderlich.

Nichtmedikamentöse Behandlung der akuten Glomerulonephritis

Bei akuter poststreptokokkaler Glomerulonephritis mit nephritischem Syndrom und arterieller Hypertonie ist Bettruhe bis zur Normalisierung des Blutdrucks (> 1 Woche) erforderlich. Sobald sich der Patient besser fühlt und der Blutdruck sinkt, wird das Behandlungsschema schrittweise erweitert.

Es ist notwendig, die Aufnahme von Flüssigkeit, Speisesalz und Eiweiß zu begrenzen. Die Flüssigkeitsverschreibung richtet sich nach der Diurese des Vortages unter Berücksichtigung extrarenaler Verluste (ca. 500 ml für Schulkinder). Sobald der Blutdruck normal ist und das Ödemsyndrom verschwindet, wird die Salzaufnahme schrittweise, beginnend mit 1 g/Tag, erhöht. Die Einschränkung des Verzehrs tierischer Eiweiße (bis zu 0,5 g/kg pro Tag) ist für maximal 2–4 Wochen erforderlich, bis sich die Kreatinin- und Harnstoffkonzentration im Blut normalisiert hat.

Beim isolierten Harnsyndrom ohne extrarenale Manifestationen einer akuten Poststreptokokken-Glomerulonephritis besteht in der Regel keine Notwendigkeit, das Behandlungsschema und die Ernährung einzuschränken. Es wird Tabelle Nr. 5 nach Pevzner verschrieben.

Medikamentöse Behandlung der akuten Glomerulonephritis

Bei arterieller Hypertonie bei Kindern mit akuter poststreptokokkaler Glomerulonephritis werden Thiaziddiuretika und Kalziumkanalblocker als blutdrucksenkende Mittel eingesetzt.

Von den Thiaziddiuretika wird Furosemid oral (i.m. oder i.v., je nach Indikation) in einer Dosis von 1–2 mg/kg Körpergewicht 1–2-mal täglich angewendet, bei Bedarf wird die Dosis auf 3–5 mg/kg erhöht. Von den Kalziumkanalblockern wird Nifedipin sublingual in einer Dosis von 0,25–0,5 mg/kg pro Tag angewendet, wobei die Gesamtdosis auf 2–3 Dosen aufgeteilt wird, oder Amlodipin oral in einer Dosis von 2,5–5 mg 1-mal täglich, bis der Blutdruck normalisiert ist. Wenn die Nierenfunktion erhalten bleibt und keine Hyperkaliämie vorliegt sowie bei unzureichender Wirksamkeit der Kalziumkanalblocker werden ACE-Hemmer verschrieben: Captopril oral in einer Dosis von 0,5–1,0 mg/kg pro Tag in 3 Dosen oder Enalapril oral in einer Dosis von 5–10 mg/kg pro Tag in 1–2 Dosen.

Als blutdrucksenkende Mittel bei Jugendlichen mit akuter Streptokokken-Glomerulonephritis können Angiotensin-II-Rezeptorblocker (Losartan oral 25-50 mg einmal täglich, Valsartan oral 40-80 mg einmal täglich) eingesetzt werden. Betablocker werden bei Kindern viel seltener eingesetzt.

Unabhängig vom klinischen Krankheitsverlauf ist eine antibakterielle Therapie unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit der Streptokokkenflora erforderlich. Am häufigsten werden Penicillin-Antibiotika eingesetzt: Amoxicillin oral in einer Dosis von 30 mg/kg pro Tag in 2-3 Dosen über 2 Wochen oder Amoxicillin + Clavulansäure oral in einer Dosis von 20-40 mg/kg pro Tag in 3 Dosen über 2 Wochen (Amoxiclav, Augmentin, Flemoklav Solutab). Im zweiten Kurs werden optimalerweise Makrolide der zweiten oder dritten Generation eingesetzt:

• Josamycin oral 30–50 mg/kg pro Tag in 3 Dosen für 2 Wochen;
• Midecamycin oral 2-mal täglich vor den Mahlzeiten: Kinder unter 12 Jahren 30–50 mg/kg pro Tag, Kinder über 12 Jahre 400 mg 3-mal täglich für 7–10 Tage;
• Roxithromycin oral 5–8 mg/kg pro Tag 2-mal täglich für nicht länger als 10 Tage.

Die Dauer der antibakteriellen Therapie beträgt 4-6 Wochen. Einige Spezialisten verschreiben Bicillin-5 intramuskulär für 4-5 Monate:

• für Kinder im Vorschulalter 600.000 IE einmal alle 3 Wochen;
• Kinder über 8 Jahre – 1.200.000 IE einmal alle 4 Wochen.

Bei ausgeprägter Hyperkoagulation mit einem Anstieg der Fibrinogenkonzentration im Blut um mehr als 4 g/l kommt folgendes zum Einsatz:

• Thrombozytenaggregationshemmer – Dipyridamol oral mit 5–7 mg/kg pro Tag in 3–4 Dosen bei Snake;
• Antikoagulanzien:
• Natriumheparin 200–250 U/kg pro Tag 4-mal täglich subkutan;
• Heparine mit niedrigem Molekulargewicht - Calcium-Nadroparin (subkutan einmal täglich in einer Dosis von 171 IE/kg oder 0,01 ml/kg über einen Zeitraum von 3–4 Wochen), Natrium-Dalteparin (subkutan einmal täglich in einer Dosis von 150–200 IE/kg, eine Einzeldosis sollte 18.000 IE nicht überschreiten, ein Verlauf von 3–4 Wochen).

Patienten mit einem nephrotischen Syndrom, das länger als 2 Wochen anhält, einem stabilen Anstieg der Kreatininkonzentration im Blut (ohne Tendenz zur Erhöhung oder Normalisierung) und bei denen keine Möglichkeit einer Nierenbiopsie besteht, sollte Prednisolon oral in einer Dosis von 1 mg/kg pro Tag (für Kinder unter 3 Jahren <2 mg/kg pro Tag) für 2–3 Wochen verschrieben werden, bis die Nierenfunktion wiederhergestellt ist.

Wie wird eine akute Glomerulonephritis bei Kindern behandelt?

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Chirurgische Behandlung der akuten Glomerulonephritis

Eine Tonsillektomie ist notwendig:

• bei chronischer Mandelentzündung;
• festgestellter Zusammenhang zwischen Glomerulonephritis und Verschlimmerung einer chronischen Mandelentzündung oder Angina pectoris;
• erhöhte ASLO-Aktivität im Blut und ein positives Ergebnis eines Rachenabstrichs auf hämolysierende Streptokokken der Gruppe A.

Eine Tonsillektomie wird frühestens 8–12 Wochen nach dem Auftreten einer akuten poststreptokokkalen Glomerulonephritis durchgeführt.

Wie kann man einer akuten Glomerulonephritis bei einem Kind vorbeugen?

Rechtzeitige Diagnose und Behandlung von Streptokokken-Erkrankungen. Behandlung von Angina pectoris für mindestens 10 Tage mit Antibiotika. Sanierung chronischer Infektionsherde. Urinanalyse nach akuter Angina pectoris und Exazerbation einer chronischen Mandelentzündung in der zweiten bis dritten Woche nach Streptokokken-Infektionen zur Früherkennung einer möglichen akuten Glomerulonephritis.

Prognose der akuten Glomerulonephritis bei Kindern

Bei 90–95 % der Kinder mit akuter poststreptokokkaler Glomerulonephritis mit nephritischem Syndrom nehmen die Krankheitssymptome allmählich ab und das Ödemsyndrom verschwindet innerhalb von 5–10 Tagen. Der Blutdruck normalisiert sich innerhalb von 2–4 Wochen nach Krankheitsbeginn, die Hämaturie verschwindet und die Nierenfunktion wird wiederhergestellt. Bei weniger als 1 % der Patienten entwickeln sich die Krankheitssymptome bis zur Entwicklung eines chronischen Nierenversagens.

Einer der Hauptfaktoren für das Fortschreiten der Erkrankung sind tubulointerstitielle Veränderungen:

• Abnahme der optischen Dichte des Urins;
• Leukozyturie;
• Abnahme der osmotischen Konzentrationsfunktion;
• erhöhte Fibronektinausscheidung im Urin – 0,040 g/Tag bei fokalen Läsionen, 0,250 g/Tag bei diffusen Läsionen;
• Durch Ultraschall dokumentiertes Vorhandensein hypertrophierter Nierenpyramiden;
• Resistenz gegen pathogenetische Therapie.

Ambulante Beobachtung

Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus wird der Patient in ein örtliches Sanatorium für Nierenkranke eingeliefert. Nach der Entlassung aus dem Sanatorium wird das Kind von einem Kinderarzt und einem Nephrologen überwacht – im ersten Jahr einmal monatlich, im zweiten Jahr einmal vierteljährlich. Alle sechs Monate ist eine Untersuchung durch einen HNO-Arzt und einen Zahnarzt erforderlich. Bei interkurrenten Erkrankungen sind Urinuntersuchungen und Blutdruckmessungen obligatorisch.

Die ambulante Beobachtung erfolgt 5 Jahre lang. Nach Ablauf dieses Zeitraums ist eine umfassende Untersuchung mit Nierenfunktionstests in einem Krankenhaus oder Diagnosezentrum erforderlich. Liegen gemäß den Untersuchungsergebnissen keine Abweichungen von der Norm vor, kann das Kind als genesen gelten und aus dem ambulanten Register gestrichen werden.

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