Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Kyasanurus-Waldkrankheit
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 05.07.2025
Die Kyasanur-Waldkrankheit (KFD) ist eine akute virale Zoonose des Menschen, die mit schwerer Intoxikation, oft mit biphasischem Fieber, auftritt und von einem schweren hämorrhagischen Syndrom und anhaltenden asthenischen Manifestationen begleitet wird.
Die Kyasanur-Waldkrankheit wurde erstmals 1957 als eigenständige nosologische Einheit identifiziert, nachdem es im indischen Bundesstaat Mysore (heute Kartanaka) im Dorf Kyasanur zu einem Ausbruch der Krankheit mit hoher Sterblichkeit kam. Die Symptome der Kyasanur-Waldkrankheit (hämorrhagisches Syndrom, Leberschäden) wurden zunächst mit einer neuen (asiatischen) Variante des Gelbfiebers in Verbindung gebracht. Das aus toten Affen und Zecken isolierte Virus gehörte jedoch zu einem anderen Erreger als dem Gelbfiebervirus, gehörte aber ebenfalls zur Familie der Flavivitidae. In seinen antigenen Eigenschaften ähnelt das Kyasanur-Waldkrankheitsvirus dem Omsk-Hämorrhagischen-Fiebervirus.
Epidemiologie der Kyasanur-Waldkrankheit
Ausbrüche der Kyasanur-Waldkrankheit werden nur im Bundesstaat Kartanaka registriert; jährlich treten dort mehrere Dutzend Fälle auf. Gleichzeitig wurden in den letzten Jahren in der nordwestlichen Region Indiens, weit entfernt vom Bundesstaat Kartanaka, spezifische Antikörper gegen die Kyasanur-Waldkrankheit bei Wildtieren und Menschen nachgewiesen (dort wurden keine Ausbrüche der Kyasanur-Waldkrankheit registriert). Endemische Herde befinden sich in tropischen Wäldern an Berghängen und in Tälern mit üppiger Vegetation und einer großen Verbreitung von Zecken, hauptsächlich Haemaphysalis spinigera (bis zu 90 % aller Krankheitsfälle), unter wildlebenden Säugetieren (Affen, Schweinen, Stachelschweinen), Vögeln und Waldnagern (Eichhörnchen, Ratten). Zecken übertragen das Virus nicht transovariell. Menschen werden hauptsächlich durch Zeckennymphen infiziert. Das Virus kann lange Zeit (in der Trockenzeit) im Körper der Zecke persistieren. Hausrinder spielen bei der Verbreitung der Infektion keine bedeutende Rolle.
Die Infektion des Menschen erfolgt durch Übertragung bei menschlichen Aktivitäten (Jäger, Landwirte etc.) in den Wäldern des Endemiegebiets; hauptsächlich erkranken Männer.
Ursachen der Kyasanur-Waldkrankheit
[ 9 ]
Familie Flaviviridae
Der Name der Familie Flaviviridae leitet sich vom lateinischen flavus – gelb – ab, nach dem Namen der Krankheit „Gelbfieber“, die durch das Virus dieser Familie verursacht wird. Die Familie umfasst drei Gattungen, von denen zwei für den Menschen pathogen sind: die Gattung Flavivirus, zu der viele Erreger von Arbovirusinfektionen gehören, und die Gattung Hepacivints, zu der die Hepatitis-C-Viren (HCV) und G (HGV) gehören.
Der typische Vertreter der Familie Flaviviridae ist das Gelbfiebervirus, Stamm Asibi, der zur Gattung Flavivirus gehört.
Merkmale hämorrhagischer Fieber der Familie Flaviviridae
Name des GL |
Gattung des Virus |
Träger |
Verbreitung von GL |
Gelbfieber |
Flavivirus Gelbfieber |
Mücken (Aedes aegypti) |
Tropisches Afrika, Südamerika |
Dengue |
Aromatisiertes Dengue |
Mücken (Aedes aegypti, seltener A. albopjctus, A. polynesiensis) |
Asien, Südamerika, Afrika |
Kmasanur-Waldkrankheit |
Flaviviras Kyasanur Wald |
Zecken (Haemaphysalis spinigera) |
Indien (Karnataka) |
Omsk hämorrhagisches Fieber |
Aromen Omsk |
Zecken (Dermacentor pictus und D. marginatus) |
Russland (Sibirien) |
Die Kyasanur-Waldkrankheit wird durch komplexe RNA-genomische Viren mit kugelförmiger Gestalt verursacht. Sie sind kleiner als Alphaviren (ihr Durchmesser beträgt bis zu 60 nm) und haben eine kubische Symmetrie. Das Genom der Viren besteht aus linearer einzelsträngiger Plus-RNA. Das Nukleokapsid enthält Protein V2, die Oberfläche des Superkapsids enthält Glykoprotein V3 und auf seiner Innenseite Strukturprotein VI.
Während der Reproduktion dringen Viren durch Rezeptorendozytose in die Zelle ein. Der virale Replikationskomplex ist mit der Kernmembran assoziiert. Die Reproduktion von Flaviviren ist langsamer (mehr als 12 Stunden) als die von Alphaviren. Aus viraler RNA wird ein Polyprotein translatiert, das in mehrere (bis zu 8) nichtstrukturelle Proteine zerfällt, darunter Protease und RNA-abhängige RNA-Polymerase (Replikase), Kapsid- und Superkapsidproteine. Im Gegensatz zu Alphaviren wird bei Flaviviren nur ein mRNA-Typ (45S) in der Zelle gebildet. Die Reifung erfolgt durch Knospung durch die Membranen des endoplasmatischen Retikulums. In der Vakuolenhöhle bilden virale Proteine Kristalle. Flaviviren sind pathogener als Alphaviren.
Glykoprotein V3 hat diagnostische Bedeutung: Es enthält gattungs-, spezies- und komplexspezifische Antigendeterminanten, ist ein Schutzantigen und Hämagglutinin. Die hämagglutinierenden Eigenschaften von Flaviviren manifestieren sich in einem engen pH-Bereich.
Flaviviren werden auf Grundlage ihrer antigenen Verwandtschaft in Komplexe gruppiert: der Komplex der durch Zecken übertragenen Enzephalitisviren, der Japanischen Enzephalitis, des Gelbfiebers, des Denguefiebers usw.
Ein universelles Modell zur Isolierung von Flaviviren ist die intrazerebrale Infektion neugeborener weißer Mäuse und ihrer Säuglinge, die Lähmungen entwickeln. Eine Infektion von Affen- und Hühnerembryos ist in der Chorioallantoismembran und im Dottersack möglich. Mücken sind ein hochempfindliches Modell für Denguefieberviren. Viele Zellkulturen von Menschen und Warmblütern reagieren empfindlich auf Flaviviren, die dort CPE verursachen. In Arthropodenzellkulturen wurde CPE bisher nicht beobachtet.
Flaviviren sind in der Umwelt instabil. Sie reagieren empfindlich auf Äther, Reinigungsmittel, chlorhaltige Desinfektionsmittel, Formalin, UV-Strahlung und Hitze über 56 °C. Gefroren und getrocknet bleiben sie ansteckend.
Flaviviren sind in der Natur weit verbreitet und verursachen natürliche Herderkrankungen mit einem übertragbaren Infektionsmechanismus. Das Hauptreservoir für Flaviviren in der Natur sind blutsaugende Arthropoden, die auch Überträger sind. Die transphasische und transovarielle Übertragung von Flaviviren ist bei Arthropoden nachgewiesen. Die überwiegende Mehrheit der Flaviviren wird durch Mücken (Denguefieberviren, Gelbfiebervirus) übertragen, einige durch Zecken (Kiassanur-Waldkrankheitsvirus usw.). Durch Mücken übertragene Flavivirus-Infektionen sind hauptsächlich in der Nähe der Äquatorzone verbreitet – von 15 ° N bis 15 ° S. Zeckenübertragene Infektionen hingegen sind allgegenwärtig. Eine wichtige Rolle bei der Erhaltung der Flavivirenpopulation in der Natur spielen ihre Wirte – warmblütige Wirbeltiere (Nagetiere, Vögel, Fledermäuse, Primaten usw.). Der Mensch ist ein zufälliges, „Sackgassen“-Glied in der Ökologie der Flaviviren. Beim Denguefieber und beim städtischen Gelbfieber kann jedoch auch eine erkrankte Person Reservoir und Quelle des Virus sein.
Eine Infektion mit Flaviviren kann durch Kontakt, über die Luft oder durch Lebensmittel erfolgen. Menschen sind sehr anfällig für diese Viren.
Die Immunität nach früheren Erkrankungen ist stark und es kommt nicht zu Rückfällen.
Pathogenese der Kyasanur-Waldkrankheit
Die Pathogenese der Kyasanur-Waldkrankheit ähnelt der vieler hämorrhagischer Fieber und ist beim Menschen nur unzureichend erforscht. Experimentelle Modelle zeigten eine verlängerte Zirkulation des Virus vom 1.–2. Krankheitstag bis zum 12.–14. Krankheitstag mit einem Krankheitsgipfel zwischen dem 4. und 7. Krankheitstag. Es kommt zu einer generalisierten Verbreitung des Virus mit Schädigungen verschiedener Organe: Leber (Bereiche mit vorwiegend zentraler Läppchennekrose), Nieren (Schäden mit Nekrose der glomerulären und tubulären Abschnitte). Die Apoptose verschiedener Zellen der Erythrozyten- und Leukozytensprosse ist deutlich erhöht. Es werden signifikante Schädigungsherde am Endothel verschiedener Organe (Darm, Leber, Nieren, Gehirn, Lunge) beobachtet. In der Lunge kann sich eine interstitielle Entzündung des Peribronchialbaums mit hämorrhagischer Komponente entwickeln. In den Nebenhöhlen der Milz werden entzündliche Prozesse mit erhöhter Lyse der Erythrozyten (Erythrophagozytose) beobachtet. Die Entwicklung einer Myokarditis und Enzephalitis ähnlich dem hämorrhagischen Omsk-Fieber und dem hämorrhagischen Rift-Valley-Fieber ist möglich.
Symptome der Kyasanur-Waldkrankheit
Die Inkubationszeit der Kyasanur-Waldkrankheit beträgt 3 bis 8 Tage. Die Kyasanur-Waldkrankheit beginnt akut – mit hohem Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen und starker Myalgie, die zur Erschöpfung der Patienten führt. Symptome der Kyasanur-Waldkrankheit können Augenschmerzen, Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen und Hyperästhesie sein. Bei der Untersuchung werden Gesichtshyperämie und Konjunktivitis festgestellt, und häufig liegt eine generalisierte Lymphadenopathie vor (möglicherweise nur eine Vergrößerung der Lymphknoten im Kopf-Hals-Bereich).
In mehr als 50 % der Fälle geht die Kyasanur-Waldkrankheit mit einer Lungenentzündung einher, deren Sterblichkeitsrate zwischen 10 und 33 % liegt. Das hämorrhagische Syndrom geht mit Blutungen aus den Schleimhäuten der Mundhöhle (Zahnfleisch), der Nase und des Magen-Darm-Trakts einher. In 50 % der Fälle wird eine vergrößerte Leber festgestellt, selten entwickelt sich Gelbsucht. Häufig wird ein langsamer Puls (AV-Block) festgestellt. Meningismus und Meningitis (moderate monozytäre Pleozytose) können auftreten. Die Entwicklung eines Krampfsyndroms, oft begleitet von einem hämorrhagischen Lungenödem, ist eine ungünstige Prognose. Manchmal können Anzeichen einer Enzephalitis beobachtet werden.
In 15 % der Fälle normalisiert sich die Temperatur nach einigen Tagen, steigt jedoch nach 7–21 Tagen wieder an, und alle Krankheitssymptome kehren zurück. Das Risiko von Komplikationen bei wiederholtem Temperaturanstieg ist deutlich erhöht, und die Prognose ist ungünstig.
Die Genesungsphase kann mehrere Wochen bis Monate dauern – die Patienten leiden unter Schwäche, Kraftlosigkeit und Kopfschmerzen.
Diagnose der Kyasanur-Waldkrankheit
Leukopenie, Thrombozytopenie und Anämie werden im peripheren Blut nachgewiesen. Erhöhte ALT- und AST-Werte können beobachtet werden. Gepaarte Seren im ELISA und RPGA zeigen einen vierfachen Titeranstieg; Antikörperneutralisationsreaktion und RSK werden ebenfalls zur Diagnostik eingesetzt. Kreuzreaktionen mit anderen Viren dieser Gruppe sind möglich. Die virologische Diagnostik der Kyasanur-Waldkrankheit wird eingesetzt; PCR-Diagnostik wurde entwickelt.
Was muss untersucht werden?
Wie zu prüfen?
Welche Tests werden benötigt?
Behandlung der Kyasanur-Waldkrankheit
Es gibt keine spezifische Behandlung für die Kyasanur-Waldkrankheit. Es wird eine pathogenetische Behandlung angewendet (wie bei anderen hämorrhagischen Fiebern).
Wie kann man der Kyasanur-Waldkrankheit vorbeugen?
Zur Vorbeugung der Kyasanur-Waldkrankheit wurde ein spezieller Impfstoff (mit Formalin inaktiviert) entwickelt, dessen Einsatz jedoch begrenzt ist.