Botulismus - Diagnose

Die Diagnose von Botulismus basiert auf epidemiologischen Daten (Verzehr von selbstgemachten Konserven, Gruppenerkrankungen) und einer umfassenden Analyse des klinischen Bildes der Krankheit: charakteristische Lokalisation und Symmetrie von Läsionen des Nervensystems, das Fehlen einer Fieberintoxikation, allgemeine zerebrale und meningeale Syndrome.

Der Nachweis von Botulinumtoxin im Blut dient als absolute Bestätigung der Diagnose. Der pH-Wert von Botulinumtoxinen wird mit antitoxischen Seren mittels eines Bioassays an weißen Mäusen ermittelt. Dazu müssen dem Patienten vor der Verabreichung des therapeutischen antitoxischen Antibotulinumserums 15–30 ml venöses Blut entnommen werden. Die Untersuchung ermöglicht die Bestimmung des Vorhandenseins von Botulinumtoxin und seines Typs innerhalb von 8 Stunden. Ähnliche Untersuchungen werden mit Magenspülung oder Erbrochenem, dem Stuhl des Patienten und den Resten eines verdächtigen Produkts durchgeführt.

Zur Isolierung des Botulismus- Erregers werden Mageninhalt, Stuhl und verdächtige Produkte auf speziellen Nährmedien (Kitt-Tarozzi, Kaseinpilz, Hottinger-Brühe usw.) kultiviert. Die Bestimmung des serologischen Typs des vom Erreger produzierten Toxins erfordert jedoch zusätzliche Zeit. Autopsiematerial wird untersucht, um das Toxin zu bestimmen und den Erreger zu isolieren. Bei Wundbotulismus werden Wundausfluss, abgestoßene Gewebestücke und Tampons aus der Wunde untersucht. Säuglingsbotulismus wird durch die Bestimmung von Botulinumtoxinen im Blut und/oder Erregern im Stuhl bestätigt.

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Indikationen für die Konsultation anderer Spezialisten

Bei Bedarf ist die Konsultation eines Chirurgen (Dauerschmerzsyndrom zu Beginn der Erkrankung), Neurologen (Hirnnervenparesen, periphere Polyneuropathie), Kardiologen (Myokardschädigungssyndrom), Beatmungsgeräts (Atemwegserkrankungen, Multiorganversagen) angezeigt.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt

Bei Verdacht auf Botulismus ist eine Notfalleinweisung auf die Intensiv- oder Reanimationsstation angezeigt. Alle Patienten, unabhängig von der Dauer der Erkrankung, benötigen bereits im präklinischen Stadium eine Magenspülung per Sonde. Anschließend sollten ihnen Enterosorbentien oral oder per Sonde verabreicht werden (Aktivkohle, dioktaedrischer Smektit, hydrolytisches Lignin, Povidon, mikrokristalline Cellulose usw.). Eine Aktivierung der Diurese durch Hämodilution ist angezeigt (intravenöse Infusion von Kristalloiden und 5% Albumin im Verhältnis 3:1).

Beispiel für die Formulierung einer Diagnose

Botulismus, schwerer Verlauf; Atemversagen Grad II, Aspirationspneumonie.

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Differentialdiagnose von Botulismus

Die Differentialdiagnose von Botulismus sollte Anzeichen berücksichtigen, die Botulismus ausschließen. Dazu gehören meningeale Symptome, pathologische Veränderungen der Zerebrospinalflüssigkeit, zentrale (spastische) Lähmungen, sensorische Störungen (alternierende Lähmungen), Krämpfe, Bewusstseinsstörungen, psychische Störungen sowie ein allgemeines infektiöses Intoxikationssyndrom mit einem entwickelten Bild neurologischer Störungen (ohne Anzeichen sekundärer bakterieller Komplikationen).

In der Anfangsphase des Botulismus mit akutem Gastroenteritis -Syndrom können gewisse Schwierigkeiten bei der Diagnose auftreten. In solchen Fällen ist eine Differentialdiagnose mit lebensmitteltoxischen Infektionen erforderlich. Bei Botulismus sind Erbrechenund Durchfall kurzfristig und werden selten von einem fieberhaften Intoxikationssyndrom begleitet. Eine sorgfältige Untersuchung und anschließende gezielte Beobachtung ermöglichen es uns, Muskelschwäche, Hyposalivation sowie neurologische Störungen, vor allem Sehstörungen, festzustellen.

Die Differentialdiagnostik von Botulismus mit myasthenischem Syndrom verwendet Tests mit Acetylcholinesterase-Medikamenten (Neostigminmethylsulfat), die bei Botulismus keine therapeutische Wirkung haben. Es ist zu beachten, dass Paresen oder Lähmungen bei Botulismus immer bilateral sind, obwohl sie sich in ihrer Schwere unterscheiden können.

Eine Differentialdiagnose von Botulismus mit diphtheritischer Polyneuritis ist notwendig. Es ist notwendig, die vorhergehenden neurologischen Störungen der Angina pectoris mit hohem Fieber sowie häufige schwere Myokardläsionen und den Zeitpunkt der Entwicklung einer Polyneuropathie zu berücksichtigen (bei toxischen Formen der Diphtherie wird nach dem 40. Krankheitstag eine Schädigung des peripheren Nervensystems mit Ausnahme der Hirnnerven beobachtet).

Die virale Enzephalitis unterscheidet sich von Botulismus durch das Vorhandensein von fokalen asymmetrischen Symptomen, die mehrere Tage nach systemischen Symptomen wie Kopfschmerzen, Myalgie, allgemeinem Unwohlsein usw. auftreten; Verschlechterung der Symptome allgemeiner zerebraler Symptome (Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, meningeale Anzeichen), Bewusstseinsstörungen (Stupor, Sopor, Benommenheit, psychoemotionale Erregung), Fieber mit neurologischem Defizit; entzündliche Veränderungen in der Zerebrospinalflüssigkeit.

Akute zerebrovaskuläre Unfälle im Becken der Wirbel- und Basilararterie müssen häufig auch von Botulismus unterschieden werden, da der Symptomkomplex normalerweise Diplopie, Dysphonie, Dysphagie und Dysarthrie umfasst. Charakteristische Symptome sind Asymmetrie der Läsion, häufiges Vorherrschen von ausgeprägtem Schwindel und/oderAtaxie, Sensibilitätsstörungen in Rumpf und Gliedmaßen je nach Hemityp (Hemiparese ist selten), und bei dieser Pathologie sind die Atemmuskeln nicht betroffen.

Das Guillain-Barré-Syndrom ist eine akute demyelinisierende Polyneuropathie (meist verursacht durch Herpesviren). Besonders schwierig ist die Differentialdiagnose von Botulismus bei einer Variante des Guillain-Barré-Syndroms, die mit Ophthalmoplegie, Areflexie und Ataxie (Fischer-Syndrom) auftritt. Kennzeichnend sind die fast immer beeinträchtigte Sensibilität und häufig ein erhöhter Eiweißgehalt im Liquor.

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