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Hyperkapnie

 
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
 
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Das Atmungssystem versorgt den Körper mit Sauerstoff und entfernt gleichzeitig das Stoffwechselprodukt - Kohlendioxid (Kohlendioxid, CO2), das das Blut aus den Geweben in die Lungenbläschen bringt, und dank der alveolären Belüftung wird es aus dem entfernt Blut. Hyperkapnie bedeutet also einen ungewöhnlich hohen Kohlendioxidgehalt im Blut.

Epidemiologie

Laut ausländischen Statistiken entwickelt sich bei Fettleibigkeit mit einem BMI von 30-35 in 10% der Fälle ein Hypoventilationssyndrom mit einem Body-Mass-Index von 40 und mehr - in 30-50%.

Bei Patienten mit schwerer Hyperkapnie liegt der Tod aufgrund von Atemstillstand im Durchschnitt bei 65%.

Ursachen hyperkapnie

Pneumologen nennen solche Gründe für einen Anstieg des Kohlendioxidgehalts (sein Partialdruck - PaCO2) im Blut wie folgt:

Hyperkapnie und Schlaganfall, Schädel-Hirn-Trauma und Neubildungen des Gehirns können ursächlich mit zerebralen Durchblutungsstörungen und einer Schädigung des Atemzentrums der Medulla oblongata assoziiert sein.

Darüber hinaus wird auch eine metabolische Hyperkapnie festgestellt, die durch ein Ungleichgewicht von Elektrolyten (Störung des Säure-Basen-Haushalts) mit Fieber, hormonellen Störungen (Hypercortisolismus, Thyreotoxikose), nephrologischen Erkrankungen (Niereninsuffizienz),  metabolischer Alkalose und der Entwicklung einer Sepsis verursacht wird.[2]

Hyperkapnie bei Kindern kann folgende Ursachen haben:

Bei Frühgeborenen entwickelt sich ein Sauerstoffmangel im Blut - Hypoxämie und Hyperkapnie mit  bronchopulmonaler Dysplasie, die mit verlängerter künstlicher Atemunterstützung (ALV) verbunden ist.[3]

Risikofaktoren

Neben häufigen infektiösen Läsionen der Lunge - Bronchopneumonie und Lungenentzündung - sowie allen chronischen bronchopulmonalen Erkrankungen steigt das Risiko einer Hyperkapnie mit:

  • Rauchen;
  • ein hohes Maß an Fettleibigkeit (bei Übergewicht mit einem BMI von mehr als 30-35 ist der Atmungsprozess schwierig);
  • Lungenschäden durch Einatmen giftiger Substanzen oder Einatmen von Luft mit ungewöhnlich hohen CO2-Konzentrationen;
  • Hypothermie (Hypothermie);
  • Lungenkrebs;
  • große Dosen von Alkohol, eine Überdosis von Opiumderivaten (Depression der zentralen Atmung);
  • Deformitäten der Brust, insbesondere mit Krümmung der Wirbelsäule;
  • Autoimmunpathologien mit systemischer Fibrose (rheumatoide Arthritis, zystische Fibrose usw.);
  • das Vorhandensein genetischer Anomalien - angeborene zentrale Hypoventilation oder  Ondine-Fluch-Syndrom .

Pathogenese

Beim Zellstoffwechsel entsteht in ihren Mitochondrien Kohlendioxid, das dann in das Zytoplasma, den Interzellularraum und in die Kapillaren diffundiert - sich im Blut auflöst, also an das Hämoglobin der Erythrozyten bindet. Und die Entfernung von CO2 erfolgt während der Atmung durch Gasaustausch in den Alveolen - die Diffusion von Gas durch die Alveolarkapillarmembranen.[4]

Normalerweise (in Ruhe) beträgt das Tidalvolumen 500–600 ml; Lungenventilation - 5-8 l / min und das Minutenvolumen der alveolären Ventilation - 4200-4500 ml.

Physiologen, die häufig Hyperkapnie, Hypoxie und respiratorische Azidose gleichsetzen, assoziieren die Pathogenese eines Anstiegs des Partialdrucks von Kohlendioxid (PaCO2) im Blut mit  einer gestörten Belüftung  - alveoläre Hypoventilation, deren Ergebnis Hyperkapnie ist.

Übrigens hängen Hyperkapnie und Azidose zusammen, da die  respiratorische Azidose  mit einer Abnahme des arteriellen Blut-pH-Werts eine Verletzung des Säure-Basen-Zustands mit einem Anstieg des Kohlendioxids im Blut darstellt, der durch Hypoventilation verursacht wird. Es ist die respiratorische Azidose, die Kopfschmerzen, Tagesmüdigkeit, Zittern und Krämpfe, Gedächtnisprobleme erklärt.[5]

Aber eine Abnahme des CO2-Spiegels im Blut - Hypokapnie und Hyperkapnie (d. H. Sein Anstieg) - sind diametral entgegengesetzte Zustände. In diesem Fall tritt Hypokapnie mit Hyperventilation der Lunge auf.[6]

Aber zurück zum Mechanismus der Entwicklung der Hyperkapnie. Bei der Lungenbeatmung wird nicht die gesamte ausgeatmete Luft (etwa ein Drittel) aus Kohlendioxid freigesetzt, da ein Teil davon im sogenannten physiologischen Totraum des Atmungssystems verbleibt - dem Luftvolumen in seinen verschiedenen Segmenten, das findet nicht sofort einen Gasaustausch statt.[7]

Bronchopulmonale Erkrankungen und andere Faktoren verursachen Störungen im Lungenkapillarbett und in der Struktur des Alveolargewebes, reduzieren die Diffusionsoberfläche und verringern die alveoläre Perfusion und erhöhen das Volumen des Totraums, wo O2 niedrig und CO2 sehr hoch ist. Und während des nächsten Atemzyklus (Einatmen-Ausatmen) wird Kohlendioxid nicht vollständig entfernt, sondern verbleibt im Blut.[8]

Beispielsweise werden bei chronisch obstruktiver Bronchitis aufgrund einer Abnahme der alveolären Ventilation Hypoxämie und Hyperkapnie beobachtet, dh der Sauerstoffgehalt im Blut nimmt ab und der Kohlendioxidgehalt steigt an.[9]

Chronische Hyperkapnie mit niedrigem O2-Gehalt im Blut kann in Ermangelung offensichtlicher Ursachen hauptsächlich aus dem Atmungssystem stammen. Und in solchen Fällen ist die alveoläre Hypoventilation mit einer (höchstwahrscheinlich genetisch bedingten) Verletzung der Funktion der zentralen CO2-Chemorezeptoren in der Medulla oblongata oder Chemorezeptoren in den Karotiskörpern der Außenwand der Halsschlagader verbunden.[10]

Symptome hyperkapnie

Das sich langsam entwickelnde Hyperkapnie-Syndrom, genauer gesagt das alveoläre Hypoventilationssyndrom, kann asymptomatisch sein, und seine ersten Anzeichen - Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit - sind unspezifisch.

Auch die Symptome einer Hyperkapnie können sich manifestieren: Benommenheit, Hautrötung im Gesicht und am Hals, Tachypnoe (schnelles Atmen), Herzfrequenzstörung mit Arrhythmie, erhöhter Blutdruck, krampfartige Muskelkontraktionen und Asterix (oszillierendes Zittern der Hände), Ohnmacht.

Nicht selten besteht Dyspnoe (Atemnot), obwohl Hyperkapnie und Atemnot indirekt zusammenhängen können, da bei bronchopulmonalen Erkrankungen eine flache, aber häufige Atmung beobachtet wird (was zu einer Verschlechterung der alveolären Ventilation führt).

Das Krankheitsbild der schweren Hyperkapnie ist gekennzeichnet durch unregelmäßigen Herzschlag, Krämpfe, Verwirrtheit und Bewusstlosigkeit, Orientierungslosigkeit, Panikattacken. Gleichzeitig besteht – wenn Gehirn und Herz nicht genügend Sauerstoff erhalten – ein hohes Risiko für Koma oder Herzstillstand.

Der Notfall ist akute Hyperkapnie oder  akute hypoxämische Lungeninsuffizienz .

Und permissive Hyperkapnie bezieht sich auf einen erhöhten CO2-Partialdruck. Verursacht durch Hypoventilation bei mechanisch beatmeten Patienten mit Lungenschädigung bei akutem Atemnotsyndrom oder Exazerbation von Asthma bronchiale.[11]

Komplikationen und Konsequenzen

Mittelschwere bis schwere Hyperkapnie kann zu spürbaren Komplikationen und negativen Folgen führen.

Hyperkapnie und Hypoxie führen zu  Sauerstoffmangel im Körper .

Darüber hinaus verursachen hohe Kohlendioxidwerte im Blut eine Erhöhung des Herzzeitvolumens mit einem starken Anstieg des arteriellen und intrakraniellen Drucks; Hypertrophie der rechten Herzkammer (Cor pulmonale); Veränderungen im Hormonsystem, Gehirn und Zentralnervensystem - mit bestimmten psychischen Reaktionen und Reizbarkeits-, Angst- und Panikzuständen.

Und natürlich kann plötzlich ein Atemstillstand auftreten  , der zum Tode führen kann.[12]

Diagnose hyperkapnie

Da die Verletzung der alveolären Ventilation viele Ursachen hat, ergänzen  die Untersuchung des Patienten, seine Anamnese und Beschwerden die Untersuchung der Atmungsorgane , des Zustands der Atemmuskulatur und des Hirnkreislaufs, die Erkennung von Hormon- und Stoffwechselstörungen, Nierenerkrankungen usw. Daher kann die Diagnose die Einbeziehung relevanter eng spezialisierter Spezialisten erfordern.

Bluttests sind für die Gaszusammensetzung, den pH-Wert, Plasmabikarbonat usw. Erforderlich.

Instrumentelle Diagnostik wird durchgeführt:  Lungenspirometrie , Kapnometrie und Kapnographie (Bestimmung des Partialdrucks des arteriellen Blutes CO2),  Röntgenuntersuchung der Lungenfunktion , EEC; ggf. Ultraschall und CT anderer Systeme und Organe

Die Differentialdiagnose zielt darauf ab, die Ätiologie der Hyperkapnie zu bestimmen.[13]

Behandlung hyperkapnie

Wenn die Ursache der Hyperkapnie genau bekannt ist, wird die Behandlung auf die zugrunde liegende bronchopulmonale Erkrankung ausgerichtet und entsprechende Medikamente verschrieben.

Dies sind zunächst Bronchodilatatoren: Alupent (Orciprenalin),  Atrovent , Izadrin,  Aerofillin Hexaprenalin  usw.

Auch bei obstruktiver Bronchitis und COPD ist Physiotherapie weit verbreitet; Einzelheiten finden Sie unter - Physiotherapie bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung .

Bei Sauerstoffmangel werden Benzomopin, Azamolin, Olifen und andere  Antihypoxantien  verschrieben. Daher ist das Medikament Olifen (Tabletten und Injektionslösung) bei Patienten mit eingeschränkter Hirndurchblutung kontraindiziert, und seine Nebenwirkungen beschränken sich auf allergische Urtikaria und mäßige arterielle Hypotonie.[14], [15]

Bei akutem Lungenversagen ist eine maschinelle Beatmung mit Hyperkapnie (mit endotrachealer Intubation) erforderlich  . Und um den Gasaustausch zu verbessern und Atemproblemen und Hypoxämie vorzubeugen, wird eine nicht-invasive Überdruckbeatmung (bei der Sauerstoff über eine Gesichtsmaske zugeführt wird) eingesetzt.[16]

Verhütung

Um Hyperkapnie zu vermeiden, müssen Sie:

  • mit dem Rauchen aufhören und den Alkoholkonsum einschränken;
  • überschüssige Pfunde loswerden;
  • rechtzeitige Behandlung von bronchopulmonalen Erkrankungen, die nicht zu ihrem Übergang in eine chronische Form führen, sowie die Kontrolle des Zustands bei Vorhandensein von systemischen und Autoimmunpathologien;
  • Einatmen giftiger gasförmiger Substanzen vermeiden
  • Aufrechterhaltung des Muskeltonus (regelmäßige Bewegung und wenn möglich sportliche Aktivitäten).

Prognose

Hyperkapnie hat eine variable Prognose, die von ihrer Ätiologie abhängt. Und es ist besser, je jünger der Patient ist.[17]

Und bei schwerer Hyperkapnie ist eine Funktionsstörung des Atmungssystems, das Aufhören der Herztätigkeit und der Tod von Gehirnzellen durch Sauerstoffmangel eine sehr reale Bedrohung.

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