Rheumatische Perikarditis

Bei Menschen mit systemischen Erkrankungen – einschließlich rheumatischen Erkrankungen – kann sich der Entzündungsprozess auf die Strukturen des Herzens ausbreiten. Wenn die umgebende Bindegewebsauskleidung (Perikard) betroffen ist, entwickelt sich eine rheumatische Perikarditis. [ 1 ]

Epidemiologie

Laut Klinikern und Forschern:

• Jedes Jahr wird bei etwa 325.000 Kindern (hauptsächlich in Entwicklungsländern) akutes rheumatisches Fieber diagnostiziert, und bei 5–10 % der Patienten mit rheumatischem Fieber tritt eine Perikarditis auf;
• Weltweit sind 35–39 Millionen Menschen von rheumatischen Herzerkrankungen betroffen.
• Eine rheumatische Perikarditis tritt bei 30–50 % der Patienten mit rheumatoider Arthritis, 20–50 % der Patienten mit SLE und 17 % der Patienten mit systemischer Sklerodermie auf.

Ursachen rheumatische Perikarditis

Zunächst einmal hängen die Hauptursachen der rheumatischen Perikarditis mit chronischen rheumatischen Erkrankungen systemischer Natur zusammen: entzündliche Schäden an den Herzmuskeln und Herzklappen – Rheumokarditis oder rheumatische Herzkrankheit, rheumatoide oder rheumatische Arthritis und Polyarthritis.

Bei dieser Gruppe von Erkrankungen handelt es sich um Autoimmunentzündungen des Bindegewebes des Herz-Kreislauf-Systems, der Gelenke und anderer Organe. Sie sind insgesamt eine Folge des akuten rheumatischen Fiebers, das beieiner Infektion mit Streptokokken auftritt - einem Dutzend rheumatogener Stämme von beta-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A (Streptococcus pyogenes). [ 2 ]

In einigen Fällen verursacht rheumatisches Fieber langfristige Herzschäden, eine Entzündung aller Herzmembranen – eine Pankarditis –, die zu Perikarditis, Myokarditis und Endokarditis führen kann. [ 3 ]

Darüber hinaus können rheumatische Perikardschädigungen die Folge einer Autoimmunerkrankung sein, beispielsweise systemischer Lupus erythematodes (SLE), chronisch polysystemische Morbus Behçet, Sklerodermie, Sjögren-Syndrom oder genetisch bedingtes familiäres Mittelmeerfieber.

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Risikofaktoren

Alle oben genannten Erkrankungen sind Risikofaktoren für die Entwicklung einer rheumatischen Perikarditis. Ihr Auftreten wiederum ist meist auf unbehandelte oder unzureichend behandelte Streptokokkeninfektionen zurückzuführen, insbesondere auf chronische Mandelentzündung (Halsschmerzen), Rachenentzündung und Scharlach. Drei bis vier Wochen später tritt in 3-6 % der Fälle akutes rheumatisches Fieber auf.

Rheuma kann in jedem Alter auftreten, betrifft aber meist Kinder im Alter zwischen 5 und 15 Jahren.

Bei genetischer Veranlagung sowie Prädisposition für entzündliche Autoimmunerkrankungen – mit einer verstärkten Reaktion (Überempfindlichkeit) des Immunsystems – besteht eine erhöhte Wahrscheinlichkeit für rheumatische Läsionen der Perikardtasche. [ 4 ]

Pathogenese

Bei rheumatischer Perikarditis liegt die Pathogenese der Läsion der äußeren Bindegewebsmembran des Herzens in der Ähnlichkeit zwischen einer Gruppe von Zellen (Epitop) von Streptococcus pyogenes-Antigenen der Gruppe A (Streptokokken-Oberflächenproteine M) und mehreren Proteinzellen des Herzmembrangewebes, was eine Überempfindlichkeitsreaktion des Immunsystems vom Typ II und III verursacht. Das heißt, nach der Interaktion mit Staphylokokken der Gruppe A beginnen bei manchen Menschen die Schutzzellen des humoralen Immunsystems, die Perikardgewebezellen anzugreifen, die sie für bakterielle Proteine halten. Und dieser Mechanismus wird als molekulare Mimikry bezeichnet.

In diesem Fall präsentieren reife Antigen-präsentierende B-Zellen (B-Lymphozyten) bakterielle Antigene den T-Helferzellen (Th2- und CD4+T-Zellen). Diese setzen Entzündungsmediatoren (Zytokine) frei, fördern das Wachstum zytotoxischer T-Leukozyten und erhöhen die Aktivität anderer Immunzellen, der Phagozyten (Makrophagen und Neutrophile). [ 5 ]

Th2-Zellen wandeln sich dann in Plasmazellen um und induzieren die Produktion von Antikörpern (globulären Proteinen oder Immunglobulinen) gegen bakterielle Zellwandproteine. Gleichzeitig beeinflussen die Antikörper jedoch – aufgrund der einzigartigen Wirtsreaktion auf das spezifische Streptokokken-Antigen – das Myokard-, Endokard- und Perikardgewebe des Herzens und lösen dort eine Entzündung aus.

Daher wird angenommen, dass akutes rheumatisches Fieber, rheumatische Herzerkrankungen und rheumatische Perikarditis das Ergebnis einer Autoimmunreaktion sind. [ 6 ]

Symptome rheumatische Perikarditis

Fachleute unterscheiden zwischen folgenden Arten dieser Pathologie:

• Rheumatische akute Perikarditis;
• Rheumatische chronische Perikarditis;
• Rheumatische seröse Perikarditis;
• Rheumatische serös-fibrinöse oder fibrinöse Perikarditis;
• Rheumatische exsudative Perikarditis;
• Komprimierende oder konstriktive rheumatische Perikarditis (führt zum Verlust der normalen Elastizität des Herzbeutels).

Mittels Ultraschall und anderen bildgebenden Verfahren der Herzuntersuchung kann das Volumen einer abnormen Flüssigkeitsansammlung in der Herzbeutelhöhle (Perikarderguss) bestimmt werden , das geringfügig, mittelschwer oder erheblich sein kann.

Und die vier Stadien der Erkrankung (diffuse ST-Strecken-Hebung in allen Ableitungen, Pseudonormalisierung, invertierte T-Kerben und Normalisierung) werden von Spezialisten per EKG bestimmt.

Erste Anzeichen einer rheumatischen Perikarditis äußern sich in den meisten Fällen durch ein Schwere- und Druckgefühl in der Herzgegend, allgemeine Schwäche, Schwindel und Atemnot.

Weitere Symptome sind linksseitige Brustschmerzen unterschiedlicher Dauer und Intensität (die oft in die Schlüsselbeinvene und andere Bereiche ausstrahlen), Sinustachykardie im Ruhezustand, Ödeme, erhöhter Druck in der Drosselvene und niedriger Blutdruck.

Patienten mit akuter rheumatischer Perikarditis haben starke Schmerzen hinter dem Brustbein, die durch Sitzen oder Vorbeugen gelindert werden. In fast allen Fällen ist ein Perikardreibungsgeräusch zu hören. [ 7 ]

Alle Details in der Veröffentlichung - Symptome einer Perikarditis

Komplikationen und Konsequenzen

Komplikationen und Folgen einer rheumatischen Perikardschädigung sind kongestive Herzinsuffizienz, Bildung von Kalzinoseherden im Perikard sowie Kompressionswirkung auf das Herz (aufgrund der Ansammlung von Erguss und erhöhtem Druck in der Perikardhöhle) und Kreislaufversagen aufgrund verminderter Herzleistung und systemischer venöser Stase – Herzbeuteltamponade [ 8 ] und kardiogener obstruktiver Schock. [ 9 ]

Diagnose rheumatische Perikarditis

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Blutuntersuchungen: Allgemein, COE, Serumspiegel von C-reaktivem Protein, Harnstoffstickstoff und Kreatinin, IgM-Autoantikörper (Rheumafaktor), Antikörper gegen Streptolysin (Titer Antistreptolysin O ), Antikörper gegen Enzyme von Streptococcus pyogenes (Streptokinase, Hyaluronidase usw.). Es wird auch eine Laboruntersuchung der Perikardflüssigkeit durchgeführt.

Es wird eine instrumentelle Diagnostik durchgeführt: EKG, transthorakales Echokardiogramm, Röntgen-Thorax, CT und MRT des Mediastinalbereichs, Perikardioskopie. Weitere Informationen finden Sie in der Publikation - instrumentelle Methoden der Herzuntersuchung

Differenzialdiagnose

Zu den Differentialdiagnosen zählen Rheumokarditis, Endokarditis, Myokarditis, andere Formen der Perikarditis, Aortendissektion mit traumatischem Erguss in die Perikardhöhle und Myokardinfarkt.

Behandlung rheumatische Perikarditis

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Welche Medikamente werden bei rheumatischer Perikarditis eingesetzt?

Schmerzen werden normalerweise mit nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamenten behandelt: Aspirin (Acetylsalicylsäure), Indomethacin, Ibuprofen und andere.

Das entzündungshemmende Medikament Colchicin (zweimal täglich oral eingenommen – 0,5 mg) wird am häufigsten Patienten mit akuter Perikarditis verschrieben.

Zum Einsatz kommen systemische Kortikosteroide, die Immun- und Entzündungsreaktionen unterdrücken: niedrig dosierte Injektionen von Prednisolon, Betamethason oder Diprospan, Einnahme von Tabletten mit Methylprednisolon usw.

Bei rezidivierender Perikarditis rheumatischer Ätiologie können injizierbare Interleukin-IL-1-Antagonisten eingesetzt werden: Anakinra, Rilonacept, Canakinumab.

In Fällen mit serologischen Hinweisen auf eine kürzlich durchgemachte Streptokokkeninfektion ist die Gabe eines intravenösen Antibiotikums (Penicillin) angezeigt.

Wenn das Volumen des Perikardergusses gering ist und keine Symptome auftreten, wird der Patient regelmäßig einer Ultraschalluntersuchung unterzogen. Wenn der Erguss jedoch die Herzfunktion beeinträchtigt und eine Herzbeuteltamponade verursacht, sollte die Perikardhöhle durch eine Perikardpunktion (Perikardiozentese) drainiert werden.

Bei der chirurgischen Behandlung wird der Erguss durch das Perikardfenster entfernt. Dies geschieht durch die Präparation des Herzbeutels mit der vorübergehenden Platzierung eines Drainagekatheters, um eine Herzbeuteltamponade zu verhindern.

Darüber hinaus kann in schweren Fällen einer konstriktiven Perikarditis rheumatischer Ätiologie eine Perikardektomie erforderlich sein, bei der die viszeralen und parietalen Schichten des Perikards entfernt werden, um die normale ventrikuläre Füllungsdynamik wiederherzustellen.

Verhütung

Die Pathogenese und die Anfälligkeit für rheumatisches Fieber sind noch nicht vollständig geklärt, und eine primäre Prävention ist aufgrund des Fehlens eines geeigneten Impfstoffs nicht möglich. Daher kann die Entwicklung von Erkrankungen, die mit beta-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A assoziiert sind, nur durch rechtzeitige Behandlung verhindert werden. Bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen ist es außerdem notwendig, den Zustand des Herz-Kreislauf-Systems zu überwachen.

Prognose

Die Prognose einer rheumatischen Perikarditis wird durch die hohe Rezidivrate und die schwierige Symptomkontrolle verschlechtert. Zudem ist eine Perikarditis dieser Ätiologie meist mit einer akuten rheumatischen Beteiligung aller Herzschichten verbunden, d. h. es liegen wahrscheinlich eine rheumatische Myokarditis und Endokarditis vor. Auch eine tödliche Herzbeuteltamponade ist wahrscheinlich.