Hypothyreose bei schwangeren Frauen

Hypothyreose während der Schwangerschaft ist ein klinisches Syndrom, das durch einen langfristigen, anhaltenden Mangel an Schilddrüsenhormonen im Körper oder eine Abnahme ihrer biologischen Wirkung auf Gewebeebene verursacht wird.

Die Schwangerschaft stellt sowohl für die Mutter als auch für den Fötus eine große körperliche Belastung dar. Wenn die Schwangerschaft durch endokrine Störungen wie eine Schilddrüsenunterfunktion erschwert wird, kann das Risiko negativer Auswirkungen auf Mutter und Fötus enorm sein.

Bei Frauen mit einer Schilddrüsenunterfunktion ist die Fruchtbarkeit verringert. Selbst wenn sie schwanger werden, ist das Risiko einer Fehlgeburt erhöht und es besteht ein erhöhtes Risiko für eine Schwangerschaftshypertonie, Anämie, Plazentaablösung und postpartale Hämorrhagien.[ 1 ] Das Risiko dieserKomplikationen ist bei Frauen mit manifester Schilddrüsenunterfunktion höher als bei Frauen mit einer subklinischen Schilddrüsenunterfunktion.

Epidemiologie

In Regionen mit leichtem Jodmangel ist eine Schwangerschaft ein ziemlich starker Faktor bei der Stimulierung der Schilddrüse. Die Schilddrüsenfunktion wird während der Schwangerschaft stimuliert durch eine Erhöhung des Bindungsgrades der Schilddrüsenhormone an Blutproteine, einen Anstieg des humanen Choriongonadotropins (hCG), das eine schwache "thyreotrope" Wirkung hat, eine unzureichende Jodversorgung der Schilddrüse der Mutter aufgrund einer erhöhten Jodausscheidung im Urin während der Schwangerschaft und eines Jodverbrauchs durch den fetoplazentaren Komplex sowie eine erhöhte plazentare Dejodierung von Thyroxin (T4). Alle oben genannten Mechanismen sind adaptiver physiologischer Natur und führen bei Vorhandensein einer ausreichenden Menge Jod dazu, dass die Produktion der Schilddrüsenhormone in der ersten Hälfte der Schwangerschaft um 30-50% zunimmt. Eine verringerte Jodzufuhr während der Schwangerschaft führt zu einer chronischen Stimulation der Schilddrüse, einer relativen Schwangerschaftshypothyroxinämie (eine Erhöhung der T4-Produktion um nur 15–20 %) und zur Bildung eines Kropfes sowohl bei der Mutter als auch beim Fötus.

Die Inzidenz einer neu diagnostizierten Hypothyreose während der Schwangerschaft liegt (nach verschiedenen Quellen) zwischen 2 und 5 %. Die Prävalenz von Schilddrüsenperoxidase-Antikörpern in der Bevölkerung schwangerer Frauen beträgt 5–14 %. Die Prävalenz von Schilddrüsenantikörpern (auch bei normaler anfänglicher Funktion und Struktur der Schilddrüse) während der Schwangerschaft geht mit einem erhöhten Risiko für einen spontanen Abort im Frühstadium, die Manifestation einer Hypothyreose und die Entwicklung einer postpartalen Thyreoiditis einher.

In diesem Zusammenhang müssen gemäß modernen Empfehlungen alle Frauen, die in Jodmangelgebieten leben, in der 8.–12. Schwangerschaftswoche (und optimalerweise in der Phase der Schwangerschaftsplanung) den Spiegel des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (TSH), des freien T4 und der Antikörper gegen Schilddrüsenperoxidase im Blutserum bestimmen.

Die Prävalenz einer Schilddrüsenunterfunktion während der Schwangerschaft wird auf 0,3–0,5 % bei manifester Schilddrüsenunterfunktion und 2–3 % bei subklinischer Schilddrüsenunterfunktion geschätzt.[ 2 ]

Ursachen Hypothyreose bei schwangeren Frauen

Autoimmunthyreoiditis ist die häufigste Ursache für eine Schilddrüsenunterfunktion während der Schwangerschaft. Weitere Ursachen sind die Radiojodablation der Schilddrüse zur Behandlung einer Schilddrüsenüberfunktion oder eines Schilddrüsenkrebses, chirurgische Eingriffe bei Schilddrüsentumoren und, seltener, eine zentrale Schilddrüsenunterfunktion, einschließlich einer ektopischen Schilddrüse, sowie Medikamente wie Rifampicin und Phenytoin, die den Schilddrüsenstoffwechsel beschleunigen. Jodmangel bleibt jedoch weltweit eine der häufigsten Ursachen für eine manifeste und subklinische Schilddrüsenunterfunktion.

Symptome Hypothyreose bei schwangeren Frauen

Eine Hypothyreose während der Schwangerschaft verläuft in der Regel asymptomatisch, insbesondere in der subklinischen Form. Anzeichen und Symptome, die auf eine Hypothyreose hindeuten, sind unzureichende Gewichtszunahme, Kälteempfindlichkeit, trockene Haut und verzögerte Entspannung der tiefen Sehnenreflexe. Weitere Symptome wie Verstopfung, Müdigkeit und Lethargie treten häufig im Zusammenhang mit einer Schwangerschaft auf.

Subklinische Hypothyreose

Subklinische Hypothyreose ist definiert als erhöhtes TSH mit normalen FT4- und FT3-Konzentrationen. Die Prävalenz subklinischer Hypothyreose während der Schwangerschaft wird auf 2–5 % geschätzt. [ 3 ] Sie verläuft fast immer asymptomatisch. Frauen mit subklinischer Hypothyreose sind häufiger positiv auf TPO-Antikörper als euthyreote Frauen (31 % vs. 5 %). [ 4 ] Die Ätiologie ähnelt der einer manifesten Hypothyreose. Da zahlreiche Studien gezeigt haben, dass subklinische Hypothyreose mit negativen Auswirkungen auf Mutter und Fötus einhergeht, empfehlen die meisten Leitlinien eine Thyroxin-Ersatztherapie bei Frauen mit subklinischer Hypothyreose. Obwohl eine Thyroxin-Behandlung nachweislich den geburtshilflichen Ausgang verbessert, wurde kein Einfluss auf die langfristige neurologische Entwicklung der Nachkommen nachgewiesen.

Formen

Man unterscheidet zwischen einer primären Hypothyreose, die durch eine Verminderung des funktionsfähigen Schilddrüsengewebes bedingt ist, und einer zentralen Hypothyreose (Hypophyse und Hypothalamus).

Die Gefahr einer Schilddrüsenunterfunktion für Mutter und Fötus

Eine unzureichende Behandlung der mütterlichen Hypothyreose kann zu Schwangerschaftskomplikationen wie spontanen Fehlgeburten (19,8 %), früher Toxikose (33 %), drohendem Schwangerschaftsabbruch in verschiedenen Stadien der Schwangerschaft (62 %), Eisenmangelanämie (66 %), Gestose (11,2 %), fetoplazentarer Insuffizienz (70 %), Plazentalösung (5 %), intrauterinem Fruchttod (2–7 %) und postpartalen Blutungen (4,2 %) führen.

Beim Fötus kann die transplazentare Passage von mütterlichem Thyroxin in der Frühschwangerschaft eine entscheidende Rolle für die normale Gehirnentwicklung spielen. So beobachteten wir bei 19,8 % der Kinder Manifestationen einer perinatalen Enzephalopathie. Die Häufigkeit von prä- und intranataler Hypoxie und Asphyxie lag bei diesem Neugeborenenkontingent bei 19,6 %, die von Hypotrophie bei 13,7 %. Selbst bei gesunder Geburt können 50 % der Kinder von Müttern mit unzureichend kompensierter Hypothyreose eine beeinträchtigte Pubertät, verminderte intellektuelle Fähigkeiten und eine hohe Morbidität aufweisen. Bei Kindern von Müttern mit erhöhten Antikörperspiegeln gegen Schilddrüsenperoxidase steigt selbst bei normaler Schilddrüsenfunktion das Risiko einer geistigen Behinderung.

Komplikationen und Konsequenzen

Eine unbehandelte mütterliche Schilddrüsenunterfunktion kann zu Frühgeburten, niedrigem Geburtsgewicht und Atemversagen beim Neugeborenen führen.

Zahlreiche Studien von Man et al. [ 5 ], Haddow et al. [ 6 ] und neuere Studien von Rowett et al. und Pop et al. [ 7 ] haben überzeugende Beweise dafür geliefert, dass Kinder von Müttern mit Hypothyreose ein signifikant erhöhtes Risiko für Beeinträchtigungen des IQ, der neurologischen Entwicklung und der Lernfähigkeit haben. Kinder von unbehandelten Frauen mit Hypothyreose hatten einen um 7 Punkte niedrigeren IQ als der durchschnittliche IQ von Kindern gesunder Frauen und von Frauen, die Thyroxinpräparate erhalten. Dieses Risiko besteht nicht nur für Kinder unbehandelter Frauen, sondern auch für Frauen, die nicht optimale Präparate erhalten. Die Studie von Rowett et al. zeigte, dass diese Kinder leichte Defizite der allgemeinen Intelligenz hatten, visuell-räumliche Fähigkeiten, Sprache, Feinmotorik und vorschulische Fähigkeiten waren jedoch nicht beeinträchtigt. Diese Studie unterstreicht die Notwendigkeit einer angemessenen Nachsorge der Frauen nach Beginn der Behandlung.

Noch schlimmer erging es den Kindern von Müttern mit Jodmangel: Ihr durchschnittliches allgemeines IQ-Defizit betrug über 10 Punkte und viele litten zusätzlich an einer Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung.[ 8 ]

Diagnose Hypothyreose bei schwangeren Frauen

Bei einer subklinischen primären Hypothyreose zeigt sich ein isolierter Anstieg des Thyreoidea-stimulierenden Hormons bei normalem freien T4-Gehalt; bei einer manifesten primären Hypothyreose findet sich eine Kombination aus erhöhtem TSH-Spiegel und erniedrigter freier T4-Konzentration. Bei einer sekundären Hypothyreose ist sowohl der TSH- als auch der T4-Gehalt erniedrigt.

In fast 90 % der Fälle ist die Ursache einer spontanen Hypothyreose eine Autoimmunthyreoiditis. Als Grundlage für die Diagnose einer Autoimmunthyreoiditis gelten nach den Empfehlungen der Russischen Vereinigung der Endokrinologen (2002) die folgenden „wichtigen“ klinischen und laborchemischen Anzeichen.

• Primäre Hypothyreose (manifest oder anhaltend subklinisch).
• Das Vorhandensein von Antikörpern gegen Schilddrüsengewebe und Ultraschallzeichen einer Autoimmunerkrankung (erhöhtes Volumen bei hypertropher Form, diffuse Abnahme oder Zunahme der Echogenität und Heterogenität des Schilddrüsengewebes). Schilddrüsenantikörper ( Antikörper gegen Thyreoglobulin, Antikörper gegen Schilddrüsenperoxidase) werden bei Autoimmunthyreoiditis in 80-90 % der Fälle und in der Regel in sehr hohen Titern festgestellt. Unter den Antikörpern gegen Schilddrüsengewebe sind Antikörper gegen Schilddrüsenperoxidase von grundlegender Bedeutung bei der Diagnose von Autoimmunerkrankungen, da der isolierte Transport von Antikörpern gegen Thyreoglobulin äußerst selten ist und weniger klinische und diagnostische Bedeutung hat.

Wenn mindestens eines dieser diagnostischen Anzeichen fehlt, ist die Diagnose einer Autoimmunthyreoiditis wahrscheinlichkeitsbasiert.

Wenn bei Frauen, die eine Schwangerschaft planen, ohne dass eine Hypothyreose vorliegt, Schilddrüsenantikörper und/oder Ultraschallzeichen einer Autoimmunthyreoiditis festgestellt werden, ist es notwendig, die Schilddrüsenfunktion (TSH- und freie T4-Konzentrationen im Blut) vor der Empfängnis zu untersuchen und in jedem Schwangerschaftstrimester zu überwachen. Bei einer Hypothyreose (manifest oder subklinisch) wird sofort eine Therapie mit Natriumlevothyroxin verordnet.

Dynamisches Monitoring einer schwangeren Frau mit Hypothyreose

• Im kompensierten Zustand der Hypothyreose beträgt die Kontrollhäufigkeit durch einen Endokrinologen alle 8–12 Wochen und durch einen Geburtshelfer-Gynäkologen – gemäß den Standards.
• Die pränatale Diagnostik des Zustands des Fötus wird während eines genetischen Screenings durchgeführt: Ultraschall in der 10.–14. Woche zur Beurteilung der fötalen Anatomie und des Zustands des Chorions mit Messung der Nackentransparenzdicke, um eine Risikogruppe für angeborene Fehlbildungen und Chromosomenpathologien zu bilden; in der 22.–24. Woche zur Beurteilung der fötalen Anatomie, des Zustands der Plazenta und der Fruchtwassermenge, um angeborene Fehlbildungen und Marker (absolute und relative) Chromosomenpathologien beim Fötus zu ermitteln; in der 34. Woche zur Beurteilung der Anatomie und des Entwicklungsstands des Fötus, um angeborene Fehlbildungen beim Fötus und deren späte Erkennung zu ermitteln. In der 16.–20. Woche werden der Mutter Blutproben entnommen, um mindestens zwei Serummarker zu testen: α-Fetoprotein (AFP) und hCG. Eine invasive Diagnostik des Zustands des Fötus (Aminozentese, Cordozentese, Chorionbiopsie) wird je nach Indikation nach Rücksprache mit einem Genetiker durchgeführt.
• Ab der 20. Woche wird eine Doppler-Ultraschalluntersuchung des Blutflusses in der Nabelarterie, der Aorta und der mittleren Hirnarterie des Fötus durchgeführt. Die Ultraschalluntersuchungen finden alle 4 Wochen statt.
• Ab der 12. Schwangerschaftswoche einmal im Monat - eine Untersuchung der fetoplazentaren Komplexhormone (Plazentalaktogen, Progesteron, Östriol, Cortisol) und AFP. Die Bewertung der erzielten Ergebnisse sollte dynamisch und umfassend sein und eine Perzentilbewertung aller fünf Parameter verwenden.
• Ab der 26. Schwangerschaftswoche ist eine kardiotokographische Untersuchung mit einer objektiven Beurteilung der Uterusmotilitätsindikatoren und der fetalen Herzfrequenz (HR) angezeigt.

Behandlung Hypothyreose bei schwangeren Frauen

Die Behandlung einer Schilddrüsenunterfunktion während der Schwangerschaft beschränkt sich auf die Verschreibung einer Ersatztherapie mit Schilddrüsenhormonen (Levothyroxin-Natrium). Unmittelbar nach Beginn der Schwangerschaft wird die Levothyroxin-Natrium-Dosis um etwa 50 µg/Tag erhöht.

Bei einer erstmals während der Schwangerschaft festgestellten Hypothyreose (sowohl manifest als auch subklinisch) oder bei einer Dekompensation einer bereits bestehenden Hypothyreose wird sofort die volle Ersatzdosis von Natrium-Levothyroxin verordnet, d. h. ohne schrittweise Erhöhung.

Levothyroxin-Natrium sollte 30-40 Minuten vor den Mahlzeiten auf leeren Magen eingenommen werden. Da einige Medikamente die Bioverfügbarkeit von Levothyroxin-Natrium (z. B. Calciumcarbonat, Eisenpräparate) erheblich verringern können, sollte die Einnahme anderer Medikamente nach Möglichkeit 4 Stunden nach der Einnahme von Levothyroxin-Natrium verschoben werden.

Untersuchungen der TSH- und freien T4-Konzentrationen während der Einnahme von Natriumlevothyroxin werden alle 8–12 Wochen durchgeführt. Der TSH-Gehalt ändert sich bei der Verschreibung von Schilddrüsenhormonen sehr langsam. Daher erfolgt die endgültige Auswahl der Natriumlevothyroxin-Dosis während der Schwangerschaft anhand der Konzentration von freiem T4 im Blutserum, die näher an der Obergrenze der Labornorm liegen sollte.

Bei der Bestimmung des freien T4-Gehalts bei Schwangeren unter Ersatztherapie mit Natrium-Levothyroxin sollte das Arzneimittel nicht vor der Blutentnahme zur Hormonanalyse eingenommen werden, da in diesem Fall die Testergebnisse etwas überschätzt werden können. Wenn nur TSH getestet wird, hat die Einnahme von Natrium-Levothyroxin keinen Einfluss auf die Testergebnisse.

Die Levothyroxin-Natrium-Dosis wird während der Schwangerschaft schrittweise erhöht und ist am Ende der Schwangerschaft um 30–50 % erhöht.

Es gibt keinen Grund, allen schwangeren Frauen, die in Jodmangelgebieten leben, die obligatorische Einnahme prophylaktischer physiologischer Joddosen (200 µg/Tag Kaliumiodid) zu verweigern (Patienten mit Autoimmunthyreoiditis und isoliertem Antikörpertransport gegen die Schilddrüse bilden hier keine Ausnahme).

Behandlung einer drohenden Fehlgeburt

Die Behandlung erfolgt nach allgemein anerkannten Schemata. Präparate aus der Gruppe der β-Adrenomimetika (Fenoterol, Hexoprinalin) sind bei der Behandlung einer drohenden Fehlgeburt bei Patientinnen mit Hypothyreose nicht kontraindiziert.

Prävention und Behandlung von fetoplazentarer Insuffizienz

Angesichts des hohen Risikos, bei Patientinnen mit Hypothyreose eine fetoplazentare Insuffizienz zu entwickeln, empfiehlt es sich, im zweiten und dritten Schwangerschaftstrimester zur Prophylaxe 21 Tage lang einen Stoffwechseltherapiekomplex anzuwenden.

Wenn klinische und laborchemische Anzeichen einer fetoplazentaren Insuffizienz auftreten, erfolgt die Behandlung in einer Geburtsklinik. Die komplexe Behandlung der fetoplazentaren Insuffizienz umfasst Infusionen mit vasoaktiven, metabolischen und stoffwechselverbessernden Medikamenten.

Heparin-Inhalationen

Bei der Behandlung der fetoplazentaren Insuffizienz bei Schwangeren mit Schilddrüsenerkrankungen empfiehlt sich die Inhalation von Natriumheparin. Zu den Vorteilen der Methode zählen das Fehlen von Gerinnungs- (Blutungen, Thrombozytopenie, „Rebound“-Symptom) und Injektionskomplikationen (Hämatome, Nekrose, Abszesse), die Möglichkeit der Langzeitanwendung und das Fehlen einer strengen Gerinnungskontrolle während der Therapie.

Indikationen:

• primäre fetoplazentare Insuffizienz;
• dekompensierte Form der fetoplazentaren Insuffizienz;
• Vorbeugung von Gestose;
• das Vorliegen einer leichten bis mittelschweren Gestose.

Da die Plazentaschranke für Natriumheparin undurchlässig ist, ist die Anwendung in jedem Stadium der Schwangerschaft möglich. Kontraindikationen:

• festgestellter Hämostasedefekt (Hämophilie);
• Abnahme des Prothrombingehalts auf weniger als 50 %;
• Thrombozytopenie unter 100 g/l;
• Hypofibrinogenämie weniger als 1 g/l. Dosierung

Zur Vorbeugung einer Gestose: Tagesdosis – 250–300 U/kg, Kursdauer – 5–7 Tage, Anzahl der Kurse – 2–3, Intervalle zwischen den Kursen – 2 Tage.

Zur Behandlung von fetoplazentarer Insuffizienz und Gestose: Tagesdosis – 500–700 U/kg, Kursdauer – 21–28 Tage, Anzahl der Kurse – 1–2, Intervalle zwischen den Kursen – 2–3 Wochen.

Die Inhalationen werden 2-mal täglich im Abstand von 12 Stunden durchgeführt.

Zur Behandlung von Anämie bei schwangeren Frauen mit Hypothyreose ist eine Kombination aus Eisen, Folsäure und B-Vitaminen erforderlich, da Hypothyreose den Säuregehalt des Magensaftes verringert und unter Bedingungen der Achlorhydrie die Aufnahme der oben genannten Vitamine und Spurenelemente abnimmt. Das empfohlene Medikament ist Eisensulfat + Folsäure + Cyanocobalamin (Ferro-Folgamma), 1 Kapsel 3-mal täglich nach den Mahlzeiten. Die Kursdauer beträgt 4 Wochen.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt

• Bei akuter Gefahr eines Schwangerschaftsabbruchs ist eine stationäre Aufnahme in eine Geburtsklinik zur Therapie mit dem Ziel der Schwangerschaftsverlängerung angezeigt.
• Wenn Anzeichen einer fetoplazentaren Insuffizienz festgestellt werden, ist in jedem Stadium der Schwangerschaft eine Einweisung ins Krankenhaus zur Untersuchung und Behandlung erforderlich.
• In der 37.–38. Woche – Krankenhausaufenthalt zur sorgfältigen Überwachung des Fötus, Behandlung geburtshilflicher Komplikationen und Auswahl des optimalen Zeitpunkts und der optimalen Entbindungsmethode.

Die Auswahl der Levothyroxin-Natrium-Dosis ohne Schwangerschaftskomplikationen erfordert keine stationäre Behandlung und ist ambulant möglich.

Management der Wehen bei Patientinnen mit Hypothyreose

Der Geburtsverlauf bei einer Schilddrüsenunterfunktion wird häufig durch einen vorzeitigen Fruchtwassersprung, eine pathologische Vorperiode, fetale Hypoxie und postpartale Blutungen erschwert.

Um möglichen Wehenstörungen bei dieser Patientengruppe vorzubeugen, ist es ratsam, eine programmierte Geburt dann durchzuführen, wenn der Körper biologisch absolut bereit für die Wehen ist:

• bei Bedarf eine therapeutische Geburtsanästhesie während der Geburt durchführen und für ausreichende Schmerzlinderung sorgen;
• Bei vorzeitigem Fruchtwasserabgang sind zur Geburtseinleitung Medikamente aus der Prostaglandingruppe oder Oxytocin einzusetzen, bei Wehenschwäche rechtzeitig Oxytocin in ausreichender Dosierung zur Geburtseinleitung einzusetzen.

Nach unseren Daten beträgt die Häufigkeit postpartaler Blutungen bei Patientinnen mit Hypothyreose 4,2 % (bei einer durchschnittlichen Bevölkerungsrate von 0,5 %). Fast jede zehnte Patientin mit Hypothyreose hat einen komplizierten Verlauf der Plazenta und der frühen postpartalen Phase. In diesem Zusammenhang ist die Prävention von Blutungen bei dieser Kategorie schwangerer Frauen von besonderer Bedeutung (Wehenmanagement mit Anschluss eines Infusionssystems, ausreichende Schmerzlinderung, rechtzeitige Gabe von Uterotonika).

Stillzeit

Stillen ist bei Patientinnen mit Hypothyreose nicht kontraindiziert. Nach der Geburt sollte die Levothyroxin-Natrium-Dosis auf die Anfangsdosis reduziert werden. Bei voller Stillzeit kann der Bedarf an Levothyroxin-Natrium um durchschnittlich 20 % steigen.

In der postpartalen Periode können Frauen, die Antikörper gegen die Schilddrüse tragen, eine postpartale Thyreoiditis entwickeln. Nach einer optionalen Phase der destruktiven Hyperthyreose, die als schmerzlose asymptomatische Thyreoiditis auftritt (1-4. Monat der postpartalen Periode), tritt in etwa 23 % der Fälle eine Phase der anhaltenden Hypothyreose auf (5-7. Monat der postpartalen Periode). In diesem Fall wird eine Ersatztherapie mit Natriumlevothyroxin gemäß dem üblichen Schema verschrieben.

Verhütung

Da die frühen Stadien der Embryogenese (bis zur 12. Schwangerschaftswoche) ausschließlich durch mütterliche Schilddrüsenhormone gesteuert werden, sollte eine Hypothyreosekompensation bereits in der Schwangerschaftsvorbereitung erfolgen. Eine kompensierte Hypothyreose stellt keine Kontraindikation für eine Schwangerschaftsplanung dar.

Im prägraviden Stadium wird der freie T4-Gehalt im Blutserum bestimmt und die Levothyroxin-Natrium-Dosis angepasst. Es wird angenommen, dass eine ausreichende Kompensation der Hypothyreose in der Schwangerschaftsplanungsphase einem TSH-Gehalt von 0,4–2,0 mIU/l und einer Konzentration an freiem Thyroxin (T4) nahe der oberen Normgrenze entspricht.

Bei Frauen mit dekompensierter Hypothyreose kommt es häufig zu Menstruationszyklusstörungen unterschiedlichen Schweregrades (meistens Hypoluteinismus), die zu einem vorzeitigen Schwangerschaftsabbruch und der Entwicklung einer primären fetoplazentaren Insuffizienz (FPI) bei Schwangerschaft führen können. Darüber hinaus wird bei etwa 40 % der Patientinnen mit primärer Hypothyreose eine Hyperprolaktinämie festgestellt. Eine adäquate Ersatztherapie mit Natriumlevothyroxin normalisiert in den meisten Fällen die Prolaktinsekretion.

Angesichts der hohen Häufigkeit angeborener Fehlbildungen des Fötus (CMF) bei Neugeborenen von Müttern mit Hypothyreose (nach unseren Daten – 10,3 %) ist in der perikonzeptionellen Phase (optimal 2–3 Monate vor der Empfängnis) und bis zur 12. Schwangerschaftswoche die Einnahme von Multivitaminpräparaten mit einem hohen Gehalt an Folsäure (0,8–1,0 mg) oder 1 mg Folsäure in Tablettenform/Tag angezeigt.

Prognose

Die Prognose einer Hypothyreose ist günstig. Wird eine Hypothyreose erstmals während der Schwangerschaft (insbesondere subklinisch) festgestellt, kann die Thyroxinbehandlung nach der Geburt mit anschließender Überprüfung der Diagnose abgesetzt werden.

1. Klein RZ, Haddow JE, Faix JD, Brown RS, Hermos RJ, Pulkkinen A, et al. Prävalenz von Schilddrüsenunterfunktion bei schwangeren Frauen. Clin Endocrinol (Oxf) 1991;35:41–6.
2. Abalovich M, Gutierrez S, Alcaraz G, Maccallini G, Garcia A, Levalle O. Offenkundige und subklinische Hypothyreose als Schwangerschaftskomplikation. Schilddrüse. 2002;12:63–6.
3. Man EB, Jones WS, Holden RH, Mellits ED. Schilddrüsenfunktion in der menschlichen Schwangerschaft, 8, Retardierung der Nachkommen im Alter von 7 Jahren: Zusammenhang mit dem Alter der Mutter und der mütterlichen Schilddrüsenfunktion. Am J Obstet Gynecol. 1971;111:905–16.
4. Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC, Williams JR, Knight GJ, Gagnon J, et al. Mütterliche Schilddrüsenunterfunktion während der Schwangerschaft und nachfolgende neuropsychologische Entwicklung des Kindes. N Engl J Med. 1999;341:549–55.
5. Rovet JF. Neurologische Entwicklungsfolgen einer mütterlichen Hypothyreose während der Schwangerschaft (Abstract 88; Jahrestagung der American Thyroid Association) Thyroid. 2004;14:710.
6. Pop VJ, Kuijpens JL, van Baar AL, Verkerk G, van Son MM, de Vijlder JJ, et al. Niedrige mütterliche freie Thyroxinkonzentrationen während der frühen Schwangerschaft sind mit einer beeinträchtigten psychomotorischen Entwicklung im Säuglingsalter verbunden. Clin Endocrinol (Oxf) 1999;50:149–55.
7. Vermiglio F, Lo Presti VP, Moleti M, Sidoti M, Tortorella G, Scaffidi G, et al. Aufmerksamkeitsdefizit- und Hyperaktivitätsstörungen bei den Nachkommen von Müttern, die einem leichten bis mittelschweren Jodmangel ausgesetzt waren: Eine mögliche neue Jodmangelerkrankung in Industrieländern. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:6054–60.
8. Woeber KA Subklinische Schilddrüsenfunktionsstörung. Arch Intern Med. 1997;157:1065–8.
9. Jayme JJ, Ladenson PW. Subklinische Schilddrüsenfunktionsstörung bei älteren Menschen. Trends Endocrinol Metab. 1994;5:79–86.