Botulismus - Symptome

Botulismus hat eine Inkubationszeit von bis zu einem Tag, selten bis zu 2-3 Tagen, in Einzelfällen bis zu 9-12 Tagen. Bei einer kürzeren Inkubationszeit wird ein schwererer Krankheitsverlauf beobachtet, wenn auch nicht immer.

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Die Hauptsymptome von Botulismus und die Dynamik ihrer Entwicklung

Botulismus beginnt akut. Es gibt zwei Varianten des Krankheitsbeginns: Die erste ist eine Gastroenteritis , gefolgt von neurologischen Symptomen innerhalb weniger Stunden. Die zweite Variante ist eine Variante, bei der kein dyspeptisches Syndrom auftritt und die ZNS-Schädigung von Anfang an im Vordergrund steht.

Im ersten Fall beginnen die Symptome von Botulismus mit krampfartigen Schmerzen im Oberbauch, Erbrechen, Durchfall und erhöhter Körpertemperatur. Diese Phänomene dauern mehrere Stunden bis zu einem Tag an, dann zeigen sich Symptome einer Schädigung des Nervensystems. Das dyspeptische Syndrom ist mit einer gleichzeitigen anaeroben Flora (Cl. perfringens) und anderen Erregern lebensmitteltoxischer Infektionen verbunden.

Die zweite Variante ist dadurch gekennzeichnet, dass die Symptome von Botulismus mit einer stark ausgeprägten Myasthenie, Schwindel, Kopfschmerzen und Fieber beginnen. Schmerzen sind nicht typisch. Fast gleichzeitig ist das Sehvermögen aufgrund einer Ziliarmuskelparese beeinträchtigt (verschwommenes Sehen, „Netz“ vor den Augen, Unfähigkeit zu lesen, obwohl entfernte Objekte deutlich sichtbar sind). Andere Störungen treten gleichzeitig auf: Strabismus, Diplopie, Konvergenzstörung, Mydriasis, Anisokorie, Ptosis. In schweren Fällen ist eine Ophthalmoplegie möglich: Die Augäpfel sind bewegungslos, die Pupillen sind weit, sie reagieren nicht auf Licht. Das Ophthalmoplegische Syndrom tritt früher als andere neurologische Symptome auf und hält länger an, insbesondere die pathologische Hyperopie.

Einige Stunden später tritt eine Parese der Rachen-Glosser-Muskeln (IX., X. und XII. Hirnnervenpaare) mit Entwicklung von Aphonie und Dysphagie auf. Die Sprache wird undeutlich und nasal, das Schlucken ist beeinträchtigt, es kommt zu Verschlucken bei Nahrung und Flüssigkeit. Die Zungenbewegungen sind eingeschränkt, das Gaumensegel hängt herunter, der Gaumenreflex fehlt und die Stimmritze klafft bei der Laryngoskopie. Eine beidseitigeParese des Nervus facialis wird seltener beobachtet. Etwas später (und in den schwersten Fällen gleichzeitig) tritt eine Parese des Zwerchfells und der Atemhilfsmuskulatur auf. Eine Zwerchfellparese äußert sich in einer eingeschränkten Beweglichkeit des Lungenrandes. Eine respiratorische Insuffizienz kann zunächst kompensiert werden und ist nur anhand eines verringerten Atemminutenvolumens, pO2 und arteriellen Blutes erkennbar. Dann treten eine inkohärente Sprache, Kurzatmigkeit, Zyanose der Lippen, Tachypnoe und flache Atmung auf. Atemversagen kann sich schleichend über zwei bis drei Tage entwickeln. Eine schnelle, über mehrere Stunden andauernde und sogar plötzliche Apnoeentwicklung („Tod mitten im Satz“) ist jedoch möglich. Die Entwicklung eines akuten Atemversagens wird durch eine Bulbärparalyse begünstigt, die mit einer Obstruktion der oberen Atemwege einhergeht. Aspiration von Flüssigkeit und Sekretion aus dem Oropharynx, Hochstand des Zwerchfells, Atelektase der unteren Lungensegmente.

Das Syndrom der Schädigung des parasympathischen Nervensystems wird bei allen Patienten festgestellt. Es ist durch trockene Haut, Schleimhäute und verminderten Speichelfluss gekennzeichnet, was sich in den entsprechenden Beschwerden der Patienten äußert. Darüber hinaus ist eine Schädigung des autonomen Nervensystems mit einer Verletzung der Innervation des Magen-Darm-Trakts bis hin zur Entwicklung eines paralytischen Darmverschlusses und seltener mit urodynamischen Störungen in Form von akutem Harnverhalt oder unwillkürlichem ständigem Wasserlassen verbunden. Die Innervation des Darms und der Harnwege ist nur in schweren Fällen von Botulismus beeinträchtigt.

Veränderungen des Herz-Kreislauf-Systems: Bradykardie im Wechsel mit Tachykardie, Tendenz zum Blutdruckanstieg, Veränderungen des terminalen Teils des Ventrikelkomplexes im EKG, erhöhte Aktivität „kardiospezifischer“ Enzyme (MB-Kreatinphosphokinase, Asparagintransaminase und Hydroxybutyratdehydrogenase), Troponinspiegel – werden in mittelschweren und schweren Fällen festgestellt. In schweren Krankheitsfällen und bei schweren Myokardschäden können sich Reizleitungsstörungen bis hin zum kompletten AV-Block, elektrische Instabilität des Myokards bis hin zu Kammerflimmern, beeinträchtigte Myokardkontraktilität mit Entwicklung einer Herzinsuffizienz im großen Kreislauf entwickeln. Solche Veränderungen können bei diesen Patienten die direkte Todesursache sein. Bei Rekonvaleszenten können Kurzatmigkeit, Tachykardie, EKG-Veränderungen und verminderte Myokardkontraktilität lange anhalten.

Zu den Symptomen eines unkomplizierten Botulismus zählen Klarheit des Bewusstseins, das Fehlen meningealer Symptome und ein Fieber-Intoxikations-Syndrom.

Die Genesung erfolgt langsam – bei schweren Formen in der Regel frühestens in der zweiten Krankheitswoche. Eines der ersten Anzeichen einer Besserung ist die Wiederherstellung des Speichelflusses. Neurologische Symptome bilden sich allmählich zurück. Sehschärfe und Muskelkraft werden zuletzt vollständig wiederhergestellt. Intermittierende Sehstörungen können über mehrere Monate hinweg auftreten. Trotz schwerster, manchmal lebensunvereinbarer neurologischer Störungen haben Patienten, die sich von Botulismus erholt haben, keine Folgen oder anhaltende Funktionsstörungen des Nervensystems oder der inneren Organe.

Wundbotulismus und Säuglingsbotulismus weisen einige Besonderheiten auf. In beiden Fällen kommt es nicht zu einem gastrointestinalen Syndrom und einer allgemeinen Infektionsvergiftung. Wundbotulismus hat eine längere Inkubationszeit (4–14 Tage) und die gleichen neurologischen Symptome wie Lebensmittelbotulismus.

Botulismus bei Säuglingen (Säuglingsbotulismus) tritt häufiger bei künstlicher Ernährung auf. Neben Cl. botulinum sind Cl. butyricum und Cl. baratii die Erreger. Erste Symptome der Erkrankung können Lethargie bei Kindern, Saugschwäche oder Saugverweigerung sowie Verstopfung sein. Das Auftreten von ophthalmoplegischen Botulismussymptomen, heiserem Schreien, Schwächung der Rachen- und Saugreflexe sowie Erstickungsanfälle sollte auf die Möglichkeit von Botulismus und die Notwendigkeit dringender diagnostischer und therapeutischer Maßnahmen hinweisen. Das paralytische Syndrom verschlimmert sich innerhalb von 1–2 Wochen. Bei frühzeitiger Schädigung der Atemmuskulatur ist ein plötzlicher Tod möglich. Eine schwere Lungenentzündung entwickelt sich früh und häufig.

Klassifizierung von Botulismus

Das klinische Bild unterscheidet zwischen leichten, mittelschweren und schweren Formen der Erkrankung. In leichten Fällen beschränkt sich das paralytische Syndrom bei Patienten auf eine Schädigung der Augenmuskulatur, in mittelschweren Fällen erstreckt es sich auf die Zungen-Rachen-Muskeln. Schwere Fälle sind durch Atemversagen und schwere bulbäre Störungen gekennzeichnet.

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Komplikationen des Botulismus

Botulismus hat spezifische, sekundäre bakterielle und iatrogene Komplikationen.

Eine charakteristische spezifische Komplikation von Botulismus ist Myositis, die normalerweise in der zweiten Krankheitswoche auftritt. In der Regel beeinflusst ihre Entwicklung nicht die Schwere des Zustands des Patienten. Am häufigsten sind die Oberschenkel-, Hinterhaupts- und Gastrocnemiusmuskeln betroffen. Die folgenden Symptome von Botulismus treten auf: Schwellung, stechender Schmerz beim Abtasten, Muskelinfiltration, Schmerzen und Bewegungsschwierigkeiten. Sehr viel schwerwiegendere Folgen können durch die Entwicklung von sekundären bakteriellen Komplikationen verursacht werden, die bei fast allen Patienten mit schwerem Botulismus auftreten. Die typischsten sind Aspirationspneumonie, Atelektase, eitrige Tracheobronchitis, Pyelitis, Pyelonephritis, Sepsis oder deren Kombinationen.

Iatrogene Komplikationen des Botulismus sind mit einem großen Volumen an medikamentösen Therapien und invasiven Diagnose- und Behandlungsmethoden verbunden. Da Botulinumtoxin die Immunresistenz des Körpers erheblich verringert, stellen Komplikationen im Zusammenhang mit invasiven Behandlungsmethoden (Intubation, Tracheotomie, künstliche Beatmung, Blasenkatheterisierung usw.) und durch das Hinzufügen einer Sekundärinfektion eine gewisse Gefahr dar. Eine der häufigsten Komplikationen der medikamentösen Therapie von Botulismus ist die Serumkrankheit, die bei etwa jedem dritten Patienten auftritt, der heterologes Antibotulinumserum erhalten hat. Sie tritt normalerweise während der Regressionsphase der neurologischen Symptome des Botulismus auf. Mit der Verabreichung parenteraler Ernährung an Patienten mit paralytischem Darmverschluss sind zahlreiche Komplikationen verbunden, wie etwa Hyperglykämie, Hypophosphatämie (verursacht Schwäche der Atemmuskulatur, Hämolyse und verringerte Dissoziation von Oxyhämoglobin in Geweben), Fettlebererkrankung,_CO2- Retention im Körper, Elektrolytstörungen (Hyponatriämie, Hypokaliämie, Hypokalzämie ), Darmatrophie und akalkulöse Cholezystitis.

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Mortalität und Todesursachen

Botulismus hat eine relativ hohe Sterblichkeitsrate von 5-50 %. Die Haupttodesursachen sind die Entwicklung von Atemversagen, sekundären bakteriellen Komplikationen, Myokardschäden und Multiorganversagen.