Linksventrikuläres Aneurysma

Das Aneurysma der linken Herzkammer (Ventriculus sinister cordis), von der der große Blutkreislauf ausgeht, ist eine blutgefüllte, lokalisierte, faserige Ausbuchtung, die im Bereich der geschwächten Wand dieser Herzstruktur entsteht.

Epidemiologie

Mehr als 95 % der linksventrikulären Aneurysmen werden durch einen Herzinfarkt und eine koronare Herzkrankheit verursacht; ein linksventrikuläres Aneurysma nach einem Infarkt wird statistisch in 30-35 % der Fälle berichtet.

Mindestens ein Drittel der Fälle sind mit angeborenen Anomalien des Herzens und der Herzkranzgefäße verbunden. Angeborene linksventrikuläre Aneurysmen (meist asymptomatisch), die erstmals bei Erwachsenen diagnostiziert werden, sind selten. Sie werden bei Erwachsenen nach dem 40. Lebensjahr mit einer Prävalenz von 0,3–0,4 % der Fälle diagnostiziert.

Ventrikuläre Herzaneurysmen sind bei Kindern sehr selten. [ 1 ]

Ursachen linksventrikuläre Aneurysmen

In der Regel wird eine Schädigung der Herzwand mit der Bildung einer Vorwölbungszone, die die Form des Ventrikels verändert und dessen Funktion beeinträchtigt, durch einen transmuralen, d. h. vollschichtigen Myokardinfarkt verursacht, der alle Schichten (Epikard, Myokard und Endokard) betrifft. In solchen Fällen wird ein postinfarktbedingtes linksventrikuläres Aneurysma definiert. [ 2 ]

Darüber hinaus können die Ursachen dieser Herz-Kreislauf-Erkrankung folgende sein:

• Koronare Herzkrankheit (KHK);
• Isolierte systolische arterielle Hypertonie;
• Entzündung des Herzmuskels – Myokarditis;
• Trauma oder Herzoperation;
• Degeneration oder Myokarddegenerationsdystrophie verschiedener Ätiologien.

Linksventrikuläre Aneurysmen können auch die Folge angeborener/genetischer Defekte sein, darunter:

• Linksventrikuläre Hypertrophie;
• Funktionsstörung der Aortenklappe (zwischen der linken Herzkammer und der Aorta), die zu einer chronischen Aorteninsuffizienz führt;
• Mitralklappenprolaps und Trikuspidalklappendysplasie (Trikuspidalklappe);
• Offener artioventrikulärer Kanal;
• Koronaranomalien in Form einer Abzweigung der linken Koronararterie von der Lungenarterie mit intrakardialem Shunt zwischen den Blutkreisläufen.

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Risikofaktoren

Neben einer akuten Myokardischämie, einer Herzinsuffizienz und den bereits genannten angeborenen Defekten zählen Experten zu den Risikofaktoren für die Entstehung eines linksseitigen Ventrikelaneurysmas:

• Koronardurchblutungsstörungen aufgrund von Arteriosklerose und Verschluss der arteriellen Gefäße des Herzens;
• Erhöhter Blutdruck – arterielle Hypertonie;
• Dilatative Kardiomyopathie, bei der der innere Teil des linksventrikulären Myokards eine schwammartige Struktur aufweist (sogenanntes nichtkompaktes Myokard);
• Eine Vorgeschichte von Tuberkulose oder Rheuma (rheumatisches Fieber);
• Sarkoidose, die häufig zu einer Ausdünnung der linken Ventrikelwand und einer Erweiterung der Herzhöhle sowie zu kardialer Amyloidose und Vaskulitis führt;
• Erhöhte Produktion von Schilddrüsenhormonen (Hyperthyreose), die die gesamte Hämodynamik beeinträchtigen und eine thyreotoxische Kardiomyopathie mit Myokardschäden, Erweiterung der Herzkammern und linksventrikulärer Hypertrophie verursachen können.

Und Sportler sollten sich bewusst sein, dass die langfristige Einnahme von Anabolika die Entwicklung einer koronaren Arteriosklerose und einer Schädigung des ventrikulären Myokards fördert. [ 3 ]

Pathogenese

Der Entstehungsmechanismus eines angeborenen Ventrikelaneurysmas beruht vermutlich auf Anomalien während der Ontogenese (Embryonalentwicklung) des Herzens, die in der Folge zu einer Vergrößerung des Ventrikelvolumens führen. Auch eine intrauterine ischämische Myokardschädigung und eine endokardiale Fibroelastose – mit übermäßigem Wachstum des Bindegewebes, das eine abnorme Herzvergrößerung und eine Hypertrophie des Ventriculus sinister cordis verursacht – sind nicht ausgeschlossen.

Was das erworbene Aneurysma dieser Lokalisation betrifft, so ist seine Pathogenese als Komplikation eines Herzinfarkts am besten untersucht.

Nach einem Infarkt wird ein Teil des Myokards der Ventrikelwand infolge einer akuten Ischämie beschädigt oder erleidet eine Nekrose mit Absterben der Kardiomyozyten (da bei Erwachsenen die Herzmuskelzellen die aktive Phase des Zellzyklus verlassen haben und praktisch die Fähigkeit zur reproduktiven Mitose und Regeneration verloren haben).

In diesem Fall wird das geschädigte Myokard durch Bindegewebe ersetzt, und der in der Ventrikelwand gebildete Bereich wird nicht nur dünner – mit reduzierter Festigkeit, sondern auch inert. Das heißt, dieser Bereich nimmt auch während der Systole (ventrikuläre Kontraktion, um Blut aus dem Herzen in den systemischen Blutkreislauf zu drücken) nicht an der Kontraktion des Herzmuskels teil und dehnt sich allmählich aus, wobei er sich außerhalb der Ventrikelwand ausbeult. [ 4 ]

Symptome linksventrikuläre Aneurysmen

Die meisten linksventrikulären Aneurysmen sind asymptomatisch und werden zufällig bei einer echokardiographischen Untersuchung entdeckt. [ 5 ]

Das allgemeine Krankheitsbild wird nicht nur durch die Größe des Aneurysmas und seine Form bestimmt, sondern auch durch das Volumen des intakten (funktionierenden) Wandgewebes und besteht aus einer Linksherzinsuffizienz unterschiedlichen Ausmaßes, deren Symptome sich manifestieren:

• Kurzatmigkeit (bei Anstrengung und in Ruhe);
• Schnelle Ermüdung, Schwindel und Ohnmacht;
• Ein Schweregefühl hinter dem Brustbein und Schmerzen, die in die linke Schulter und das Schulterblatt ausstrahlen – Angina Pectoris;
• Anhaltende ventrikuläre (ventrikuläre) Tachyarrhythmie – eine Störung des Rhythmus systolischer ventrikulärer Kontraktionen mit deren Zunahme der Frequenz;
• Keuchen beim Einatmen, lautes Atmen;
• Schwellung der Füße.

Formen

Es gibt keine einheitliche Klassifizierung für linksventrikuläre Aneurysmen, aber Aneurysmen werden entsprechend ihrer Ursache in angeborene und erworbene Aneurysmen unterteilt.

Einige Spezialisten unterscheiden zwischen ischämischen oder postinfarktbedingten Aneurysmen des linken Ventrikels nach einem Infarkt, traumatischen (nach einer Herzoperation), infektiösen (entstehen bei Patienten mit infektiöser Endokarditis, Rheumokarditis, Polyarteriitis nodosa, Tuberkulose usw.) und idiopathischen (unbekannter Ätiologie) Pathologien.

Postinfarkt-ventrikuläre Aneurysmen werden in akute und chronische Aneurysmen unterteilt. Ein akutes linksventrikuläres Aneurysma entsteht innerhalb von zwei Tagen (maximal zwei Wochen) nach einem Myokardinfarkt, während ein chronisches linksventrikuläres Aneurysma innerhalb von sechs bis acht Wochen entsteht.

Auch die Lokalisation der pathologischen Ausbuchtung wird berücksichtigt. Das apikale linksventrikuläre Aneurysma – das linksventrikuläre Apexaneurysma – ist eine Ausbuchtung im vorderen Teil des oberen Segments der linken Ventrikelwand. Es macht ein Drittel bis die Hälfte aller Fälle aus, und die ersten Anzeichen äußern sich in ventrikulären Tachyarrhythmien.

In etwa 10 % der Fälle bilden sich Aneurysmen der linken Ventrikelvorderwand, bei 23 % der Patienten werden Aneurysmen der linken Ventrikelhinterwand diagnostiziert, in höchstens 5 % der Fälle liegen Aneurysmen der unteren Hinterwand und in 1 % der Fälle Aneurysmen der Seitenwand vor.

Das submitrale (subvalvuläre) ringförmige linksventrikuläre Aneurysma ist eine seltene Herzerkrankung und kann nach einem Infarkt, bei einem angeborenen hinteren Mitralklappendefekt, einer Endokarditis oder einer Rheumokarditis auftreten.

Aneurysmen werden auch nach ihrer Form klassifiziert. Während ein sackförmiges Aneurysma durch eine abgerundete, dünnwandige Ausbuchtung der Ventrikelwand (bestehend aus Myokard mit unterschiedlich starkem faserigen Ersatz) und das Vorhandensein eines verengten „Eingangsbereichs“ (Hals) gekennzeichnet ist, hat ein diffuses Aneurysma des linken Ventrikels eine breitere Verbindung mit der Ventrikelhöhle und erscheint daher bei der Visualisierung flacher. [ 6 ]

Komplikationen und Konsequenzen

Neben erheblichen Symptomen können Aneurysmen des linken Ventrikels Komplikationen hervorrufen und Folgeerscheinungen verursachen, darunter:

• Allgemeine Abnahme der systolischen und diastolischen Herzfunktion und Entwicklung einer sekundären Herzinsuffizienz;
• Blutstauungsbedingte Thrombose – ein Wandthrombus in einem linksventrikulären Aneurysma, der sich lösen und eine Embolie, beispielsweise des Gehirns, verursachen kann, mit dem Risiko eines nachfolgenden Schlaganfalls;
• Aneurysmaruptur mit Herzbeuteltamponade.

Diagnose linksventrikuläre Aneurysmen

Die Diagnose eines linksventrikulären Herzaneurysmas wird durch bildgebende Untersuchungen gestellt. Zur klinischen instrumentellen Diagnose werden EKG, Echokardiographie (zwei- oder dreidimensionale transthorakale Echokardiographie), Röntgenaufnahmen des Brustbereichs, MRT, computertomografische Koronarangiographie und verschiedene andere instrumentelle Methoden der Herzuntersuchung eingesetzt.

Zu den grundlegenden Bluttests gehören: allgemeine und biochemische Bluttests sowie Tests auf C-reaktives Protein, Troponin, alkalische Phosphatase und Kreatinkinasewerte.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose ist sehr wichtig, da solche Aneurysmen Angina Pectoris, Takotsubo-Kardiomyopathie, Perikarditis/Myokarditis usw. imitieren können.

Ein echtes Aneurysma muss von einem Pseudoaneurysma unterschieden werden. Während ein echtes Aneurysma durch eine Ausbuchtung der Ventrikelwand über die gesamte Dicke entsteht, entsteht ein falsches linksventrikuläres Aneurysma durch einen Riss der Ventrikelwand, der vom umgebenden Perikard umschlossen ist. Pseudoaneurysmen sind am häufigsten in der hinteren und unteren Wand des linken Ventrikels lokalisiert. [ 7 ]

Behandlung linksventrikuläre Aneurysmen

Die Behandlungsmethoden für linksventrikuläre Aneurysmen werden anhand des klinischen Erscheinungsbilds und patientenspezifischer Daten festgelegt. Kleine bis mittelgroße Aneurysmen ohne Symptome können sicher behandelt werden, mit einer erwarteten Fünfjahresüberlebensrate von bis zu 90 %.

Die medikamentöse Behandlung zielt darauf ab, die Intensität der Symptome zu reduzieren und Komplikationen vorzubeugen. Medikamente solcher pharmakologischen Gruppen wie:

• Kardiotonische Herzglykoside – Celanid (Lanatoside C) und andere;
• Diuretika (Diuretika) und Aldosteronrezeptor-Antagonisten – Verospiron (Spironolacton) oder Inspra (Eplerenon);
• Beta-Adrenoblocker – Vasocardin (Corvitol), Carvedilol, Propranolol, Alotendine und andere Antiarrhythmika;
• Antikoagulanzien ( Warfarin ) – zur Vorbeugung von Thromboembolien (während der ersten drei Monate nach einem Herzinfarkt) und Thrombolytika – Aspirin, Clopidogrel (Plavix oder Diloxol ) usw.;
• ACE-Hemmer (Angiotensin-Converting-Enzym) – Lisinopril, Captopril, Perindopril usw.

Eine chirurgische Behandlung sollte bei Patienten mit linksventrikulären Aneurysmen mit großer Ausbuchtung, Verschlechterung der Herzfunktion (chronische Herzinsuffizienz), erheblichen ventrikulären Arrhythmien, lateraler Thrombusbildung mit Embolierisiko und damit verbundenen Komplikationen mit Rupturrisiko durchgeführt werden.

Der chirurgische Eingriff, bei dem das Aneurysma entfernt und ein Dacron-Patch auf die Ventrikelwand aufgeklebt wird, wird als Dore-Plastik oder endoventrikuläre Zirkularplastik (EVCPP) bezeichnet. [ 8 ]

Verhütung

Experten gehen davon aus, dass die Häufigkeit der Entwicklung von Aneurysmen, die als Komplikation eines Herzinfarkts entstehen, durch eine frühzeitige Wiederherstellung der Blutversorgung (Revaskularisierung) des geschädigten ischämischen Herzmuskelgewebes und möglicherweise durch die Verwendung von ACE-Hemmern verringert werden kann.

Prognose

Große symptomatische Aneurysmen des linken Ventrikels können einen plötzlichen Herztod verursachen: Innerhalb von drei Monaten nach dem Infarkt liegt die Sterblichkeitsrate bei 67 %, nach einem Jahr bei 80 %. Im Vergleich zu einem Herzinfarkt ohne Aneurysma ist die Sterblichkeit innerhalb eines Jahres bei Patienten mit Aneurysmen nach einem Infarkt mehr als sechsmal höher.

Die Langzeitprognose bei symptomatischen Postinfarktaneurysmen wird weitgehend durch das Niveau der linksventrikulären Funktion vor dem chirurgischen Eingriff und den Erfolg der chirurgischen Behandlung bestimmt.

Einige Berichte haben gezeigt, dass Patienten, deren primäre Behinderung auf Angina Pectoris und Herz-/Ventrikelversagen zurückzuführen war, eine fünfjährige postoperative Überlebensrate von 75-86 % haben.